Аннотация
Аденоцистит — это предраковое поражение, которое привлекает наибольшее внимание в области урологии с тех пор, как о нем впервые сообщил фон Лимберк в 1887 году. С появлением методов эндоскопической и тканевой биопсии аденоцистит стал распространенным заболеванием. Патологическая эволюция основана на теории метастатической эпителиальной метаплазии и теории остатков эмбриональной ткани. Поскольку аденоидный цистит имеет слишком много раковых метастатических признаков, в настоящее время в лечении все еще придерживаются активного вмешательства с люмпэктомией и использованием послеоперационных химиотерапевтических препаратов для перфузии мочевого пузыря, что может быть активным и эффективным методом лечения аденоидного цистита. Правильный выбор хирургического подхода также является ключевым моментом, на который следует обратить особое внимание при лечении.
Аденоцистит — это предраковое поражение, которое привлекает наибольшее внимание в области урологии с тех пор, как о нем впервые сообщил VonLimberk [1] в 1887 году. С появлением методов эндоскопической и тканевой биопсии аденоцистит стал распространенным заболеванием. Поскольку аденоцистит имеет так много признаков раковой регрессии, правильный выбор хирургического подхода также является ключевым моментом, требующим особого внимания при лечении.
1. Клинические симптомы и презентация
1.1 Клинический диагноз
Клинические проявления аденоидного цистита связаны с патологическим течением заболевания. Клиническими симптомами аденоидного цистита по-прежнему являются в основном признаки раздражения мочевого пузыря и гематурия, а в 9,7% может наблюдаться диспареуния[2], при этом симптомы обструкции нижних мочевых путей встречаются редко. Первоначальное клиническое обследование, в основном рутинное исследование мочи, важно тем, что оно является положительным для RBCs, не видно или минимально для WBCs и отрицательно для культуры мочи. Подтверждающими углубленными исследованиями являются цистоскопическая биопсия, ультразвуковая уродинамика и исследование скорости потока мочи. Из них очень важным и наиболее критичным показателем является объем и глубина биопсии. Нельзя полагаться только на неопластические организмы, видимые при цистоскопии, поскольку аденоцистит имеет мультицентрическую и диффузную природу, и большое количество мутировавших генов может присутствовать в подслизистой до образования неопластических организмов. Важным принципом является многосайтовая биопсия.
1.2 Дифференциальная диагностика аденоидного цистита
Ранняя диагностика затруднена, главным образом потому, что клинические симптомы аденоидного цистита чрезвычайно похожи на симптомы простатита и метастатической эпителиальной карциномы мочевого пузыря, а некоторые образования и морфология неотличимы от рака мочевого пузыря (см. рисунок). Однако симптомы гематурии и раздражения мочевого пузыря появляются раньше. Рак мочевого пузыря отличается от аденоцистита следующими клиническими признаками.
(1) Гематурия с образованием в нижней части живота.
(2) Цистоскопия выявляет широкое, твердое основание опухоли с некротическим материалом или язвами на поверхности.
(3) Гематурия с выраженным раздражением мочевого пузыря, диффузное утолщение стенки мочевого пузыря, отсутствие явного образования при цистоскопии, наличие обширных эрозий и кровотечений.
(4) УЗИ и КТ выявляют только утолщение стенки мочевого пузыря. Инфильтративная опухоль верхней и передней стенки мочевого пузыря.
(5) Лица с длительно существующими камнями в мочевом пузыре. При сосуществовании с простатитом лечение должно быть дифференцированным, так как аденоцистит и простатит совершенно разные по патогенезу и принципам лечения.
2. эволюция патологического гистогенеза
2.1 Этиология
2.1.1 Теория метастатической эпителиальной метаплазии
Считается, что в случаях кальцификатов, хронического воспаления, обструкции и т.д. эпителий слизистой оболочки сначала образует эпителиальные почки, которые постепенно превращаются в гнезда мигрирующего эпителия, т.е. гнезда Брунн, которые выступают в подслизистую оболочку и центральные клетки которых дегенерируют, образуя кисты и полости, т.е. кистозный железистый цистит. Затем поверхностные клетки стенки кисты образуют столбчатый эпителий, железистые клетки и выделяют секрет, т.е. формируется аденоидный цистит. Поскольку изменения представляют собой непрерывный ряд процессов и в поражении наблюдается сосуществование различных проявлений каждой стадии, его также называют кистозным железистым циститом и железистым циститом.
2.1.2 Теория остатков эмбриональной ткани
Недостаточное поглощение эмбриональных остатков желез мезонефрального протока приводит к остаточным железам, предпочтительно в дельтовидной области, и остаточным вложенным в мочевой пузырь эпителиальным поражениям тонкой кишки, которые могут возникнуть в любом месте мочевого пузыря. Остаточные поражения пупочного отдела мочеточника возникают из пупочного канатика и могут быть связаны с эпителиальной гиперплазией пупочного отдела мочеточника и железистой метаплазией вышележащего мигрирующего эпителия [3], часто возникают в апикальной и передней стенке мочевого пузыря, с инфильтрацией опухоли в глубокие слои мочевого пузыря, пупок, пространство Ретциуса и переднюю брюшную стенку. Во время эмбрионального развития хемотаксис и агрегация эндотелиальных клеток мезодермой способствуют миграции эндотелиальных клеток сосудов и образованию трубчатых структур, однако трубчатые структуры не могут поддерживать стабильность и привлекать периваскулярные клетки, такие как периферические клетки, для окружения и поддержки эндотелиальных клеток, способствуя ремоделированию и созреванию сосудов, но когда поддержание целостности сосудов и регуляция сосудистой функции выходит из-под контроля, накопление эндотелиальных клеток способствует повреждению сосудов после повторного развития. Эндотелизация не может быть завершена и образуются пустые гнезда, что в свою очередь приводит к последующему патологическому процессу аденоцистита. Эта теория имеет разумное объяснение и теоретически осуществима, но не имеет испытательной базы и поэтому не получила широкого признания.
2.1.3 Теория грамотрицательных бактериальных инфекций
Теория грамотрицательной инфекции была выдвинута в Китае человеком, который перфузировал мышей большим количеством грамотрицательных бактерий и обнаружил пустые гнезда в подслизистой оболочке мигрирующих клеток после сечения, но сомнительно, как можно показать, что воспалительная реакция образовала пустые гнезда после индукции аденоцистита, а не сама воспалительная реакция, учитывая чрезвычайно сложное и обильное проявление воспалительной реакции на патологических срезах [4]. полный курс секций мышей в разные периоды патологической эволюции, также нет контролируемого экспериментального дизайна с пустыми гнездами при аденоцистите, поэтому не так много было сделано для принятия этой теории.
2.2 Патологическая картина
Аденоидный цистит является доброкачественным поражением, но имеет тенденцию к злокачественному перерождению; Meliow et al[5] наблюдали наличие аденоидного цистита в окружающей ткани метастатических клеточных карцином и сосуществование аденоидного цистита между мультицентрическими раками мочевого пузыря. Также было замечено, что некоторые виды аденоцистита со временем трансформируются в аденокарциному мочевого пузыря и метастатическую клеточную карциному. Совсем недавно была изучена экспрессия белка Р53 и белка Р21 в гене ras[6], чтобы понять злокачественную тенденцию аденоцистита и предположить, что возможна злокачественная трансформация аденоцистита в рак. Большинство согласны с тем, что аденоцистит — это предраковое поражение. Поэтому мы считаем, что важно лечить поражения, которые уже видны невооруженным глазом, и одновременно активно лечить основные поражения.