Большинство из нас, работающих в клинической профессии, в течение своей жизни сталкивались с «алкоголем». Острое отравление алкоголем также является распространенной неотложной ситуацией в крупных больницах, особенно в странах с более холодным климатом, и часто встречается поздно ночью или рано утром. Как врач скорой помощи, имея дело с распространенными проблемами острой передозировки или отравления алкоголем, вы должны понимать, что выпивка может убить вас; выпивка, как правило, не убивает вас, и в случае случайной смерти очень мало пациентов действительно умирают от «интоксикации», в то время как у большинства есть другие причины. 1. Случайное вдыхание Случайное вдыхание является основной причиной случайной смерти у пьяных пациентов. При рвоте содержимое желудка может легко попасть в дыхательные пути, что приводит к асфиксии и аспирационной пневмонии; оно также может стимулировать трахею и вызвать рефлекторную остановку сердца через рефлекс блуждающего нерва. Поэтому при оказании неотложной помощи часто встречаются случаи интоксикации, умершие до поступления в больницу, а во время сердечно-легочной реанимации из трахеи часто аспирируется большое количество рвотных масс, в основном из-за непреднамеренной аспирации. Поэтому крайне важно предотвратить аспирацию у пациентов с острой алкогольной интоксикацией. По этой причине пьяного пациента нельзя укладывать в положение лежа; голова должна быть наклонена в сторону, чтобы рвота не попала в трахею. В зависимости от ситуации следует ввести желудочный зонд, промыть и опорожнить желудок, в том числе с целью предотвращения аспирации. Кроме того, о количестве желудочного содержимого можно судить на основании ортопантомограммы рентгенограммы грудной клетки. Если желудочные пузыри исчезают, это часто свидетельствует о том, что желудок пациента находится в состоянии наполненности. Цефоперазон — цефалоспорин второго поколения с широким антибактериальным спектром и сильным антибактериальным действием, выводится в основном через желчевыводящие пути, поэтому его можно использовать в обычном количестве для пациентов с почечной недостаточностью или в обычном количестве для пациентов с печеночной недостаточностью или обструкцией желчевыводящих путей. Токсичность этого продукта низкая и легко переносится. Поэтому в последние годы он широко используется в клинической практике; однако следует отметить, что при употреблении алкоголя во время приема цефоперазона могут возникать дисульфирамоподобные реакции. Употребление алкоголя во время приема цефоперазона и до 5 дней после приема может вызвать «дисульфирамоподобную реакцию», поэтому пациентам не следует употреблять алкоголь, принимать алкоголь перорально или вводить этанолсодержащие препараты внутривенно во время приема препарата и в течение 5 дней после прекращения приема. Основными препаратами, содержащими алкоголь, являются нитроглицерин и гидрокортизон; во время приема цефалоспориновых антибиотиков, если нитроглицерин или гидрокортизон вводятся внутривенно, также может возникнуть дисульфирамоподобная реакция, которая легко может быть ошибочно диагностирована как лекарственная аллергия. Отравление ацетальдегидом, также известное как реакция на дисульфирам, возникает, когда ацетальдегид накапливается в организме в результате употребления алкогольных напитков (или воздействия алкоголя) после приема лекарств (цефалоспоринов). У пациентов наблюдается гиперемия лица, головная боль, головокружение, боль в животе, боль в желудке, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и сонные галлюцинации. В клинической практике дисульфирамоподобные реакции легко могут быть ошибочно диагностированы как лекарственная аллергия или сердечный приступ. Поэтому пациентов с острой алкогольной интоксикацией следует расспросить об истории недавнего употребления наркотиков [2]. Основные препараты, которые могут вызвать дисульфирамоподобную реакцию: (1) цефалоспорины цефоперазон, цефметазол, цефминокс, слабительный цефалоспорин, цефменоксим, цефамандол, цефтриаксон, цефадроксил, цефазолин, цефрадин и цефаклор. Цефоперазон имеет наибольшее количество сообщений о дисульфирамоподобных реакциях и является наиболее чувствительным препаратом. ②Нитроимидазолы, такие как метронидазол, тинидазол, орнидазол и секнидазол. (iii) Другие антибактериальные препараты, такие как фуразолидон, хлорамфеникол, кетоконазол и ашвагандха. Кроме того, спирт часто добавляют в воду, используемую для цветочных композиций при сохранении свежесрезанных цветов, и контакт с человеком также может привести к дисульфирамоподобным или идиосинкразическим реакциям, на которые следует обратить клиническое внимание. Это должно отмечаться клинически. Например, у пациентов, которые после приема лекарства ели алкогольный шоколад, принимали пачули или даже обрабатывали кожу спиртом, также может возникнуть дисульфирамоподобная реакция. Также было отмечено, что подобные реакции могут возникать при использовании пациентами цефалоспоринов с N-метилтиотетразолиевыми группами, то есть когда этанол используется для дезинфекции кожи или скраба для ее охлаждения, и небольшое количество этанола попадает в кровообращение. Особенно у пожилых людей или пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, медицинский персонал должен стараться проводить дезинфекцию не этанолом, а повидон-йодом при выдаче таких препаратов пациентам. 3. острый панкреатит Употребление алкоголя может привести к приступу острого панкреатита, последний из которых может вырабатывать тормозящие факторы миокарда, способные вызвать остановку сердца. Поэтому амилазу сыворотки крови следует регулярно проверять у пациентов с алкоголизмом. В западных странах алкоголизм является основной причиной острого и хронического панкреатита. От 1/2 до 2/3 случаев острого панкреатита в США ежегодно связаны с алкоголизмом. Есть люди, которые могут полностью восстановиться после эпизода острого алкогольного панкреатита, если они не бросят пить. По данным зарубежной статистики, клинический панкреатит встречается у 0,9-9,5% алкоголиков, а у 17-45% имеются патологические признаки панкреатита. Алкогольный панкреатит реже встречается в Китае и может быть связан с небольшим количеством потребляемого алкоголя, привычкой медленного питья и совместным употреблением пищи и вина. Алкоголь может вызвать острый панкреатит несколькими путями: (1) вызывая гипертриглицеридемию или прямое токсическое воздействие; (2) повышение внутридуоденального давления и регургитацию дуоденальной жидкости в панкреатический проток; (3) спазм сфинктера Одди, папиллит и отек, что приводит к повышению давления в панкреатическом протоке; (4) стимуляция секреции гастрина из G-клеток в желудочном синусе, стимулируя панкреатическую секрецию; (5) всасывание из желудка, стимулируя выстилку желудка. клетки выделяют соляную кислоту, которая, в свою очередь, вызывает секрецию панкреатина и глюкагона в двенадцатиперстной кишке, что в конечном итоге приводит к гиперсекреции поджелудочной железы и т.д. 4. Гипотермия Поскольку алкоголь может вызывать расширение сосудов, повышенную теплоотдачу и снижение рассудительности или приводить к заторможенности; особенно в холодной среде, он может легко вызвать гипотермию. Последнее может вызвать гиперкоагуляцию, гипергликемию и сердечную аритмию в организме, что приведет к неожиданной смерти пациента. Статистика показывает, что в некоторых сельских районах более 90% смертей, вызванных переохлаждением, связаны с повышенной концентрацией алкоголя в крови. Поэтому согревание является необходимой мерой при лечении острого алкогольного отравления как вне больницы, так и в отделении неотложной помощи. Системная холодовая травма, также известная как холодовая скованность, — это холодовая травма при замерзании. Это результат длительного воздействия низких температур, которое вызывает массивную потерю тепла тела и снижение метаболической функции всего организма, что делает невозможным поддержание нормальной центральной температуры тела. В результате гипотермии организм в конечном итоге теряет сознание и становится бессознательным. Возникает застывшая неподвижность, а в тяжелых случаях — смерть от замерзания. Тяжелая гипотермия (температура тела ниже 30°C) может вызвать значительное снижение мозгового кровотока и потребности в кислороде, уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления, а поскольку функция мозга заметно угнетена, у пациентов с гипотермией могут наблюдаться признаки, похожие на клиническую смерть. Однако нередко пациенты с острой алкогольной интоксикацией умирают от ледяной холодовой травмы, т.е. полного «замерзания», из-за быстрой потери температуры тела, часто предшествующей полному «замерзанию», и смерти от сердечной аритмии. Если у пациента гипотермия, температуру следует повышать медленно до нормальной (≤0,6°C в час). Более быстрое согревание часто может вызвать необратимую гипотензию. Изоляция может быть достигнута в теплом помещении с помощью одеял или других высококачественных изоляционных веществ. Тщательное наблюдение за пациентом и способность предвидеть распространенные осложнения являются залогом успешного лечения. 5. рабдомиолиз Выпившие пациенты часто надолго засыпают, и если конечность малоподвижна, длительное сдавливание этой области также может привести к ишемическому некрозу мышцы, а последний приводит к рабдомиолизу (рабдомиолиз). Когда конечность освобождается от сдавливания, возникает острая алкогольная миопатия, а большое количество некротического материала, выделяемого при лизисе мышц в кровь, может вызвать недостаточность многих органов и даже внезапную смерть. Большое количество миоглобина, блокирующего почечные канальцы, часто приводит к акультренальной недостаточности, которая характеризуется высоким уровнем смертности. Поэтому пациентов с острой формой алкоголизма необходимо регулярно переворачивать, чтобы предотвратить длительное давление на конечности. 6. острая алкогольная миопатия Острая алкогольная миопатия чаще всего возникает у алкоголиков с длительным стажем после однократного приема алкоголя. Основные типы: (1) острая алкогольная миопатия с рабдомиолизом; (2) острая алкогольная миопатия с гипокальциемией; (3) острая алкогольная миопатия с гипокалиемией. Патогенез неясен и предполагается, что он может быть связан со следующими факторами: (1) ацетальдегид снижает активность гликолитических ферментов и подавляет метаболизм сахара; (2) алкоголь и метаболит ацетальдегида оказывают токсическое воздействие на миоциты, вызывая токсическое повреждение митохондрий и митохондриальную дисфункцию; или блокирование миоглобин-киназы, блокирование метаболических нарушений, таких как низкий уровень натрия, низкий уровень фосфора, низкий уровень кальция и магния в крови, а также судороги, тремор, делирий и гипертермия. повышают соматическую активность и метаболизм миоцитов, что приводит к их повреждению; судороги и сдавливание конечностей могут вызвать рабдомиолиз. Патология характеризуется некрозом мышц с регенерацией или без регенерации мышечных волокон в ответ на воспаление, ишемией мозговой ткани I типа и даже гиперфункцией тромбоцитов и гиперкоагуляцией крови; фибринолиз снижен, а время до спонтанного фибринолиза значительно увеличено. Обильное употребление алкоголя также может вызывать агрегацию тромбоцитов и повышение уровня тромбоксана А2, который является сильным агрегатором тромбоцитов и церебральным вазоконстриктором. Поэтому алкогольная интоксикация может вызвать у пациента гиперкоагуляционное состояние крови и церебральную вазоконстрикцию под воздействием различных факторов, уменьшая мозговой кровоток, вызывая ишемию и гипоксию в тканях мозга и даже вызывая отек головного мозга. ②После сильного алкогольного опьянения пациент часто находится в состоянии глубокого сна или комы, а его тело принимает различные ненормальные позы и положения, что вызывает сдавливание экстракраниальных кровеносных сосудов и приводит к дальнейшему нарушению кровоснабжения головного мозга. 7. Сердечные неотложные состояния Употребление алкоголя может вызвать острый инфаркт миокарда — этот момент не требует уточнения. При экстренном обследовании пациентам, страдающим алкоголизмом, требуется ЭКГ, особенно пожилым людям и тем, у кого есть сопутствующие патологии, такие как сахарный диабет. Острый инфаркт миокарда у пьяниц, находящихся в состоянии сонливости, протекает относительно коварно и может быть бессимптомным[4]. Кроме того, острая алкогольная интоксикация сама по себе может вызвать повреждение сердца. В некоторых случаях у пациентов с острой алкогольной интоксикацией наблюдаются электрокардиографические отклонения и ферментативные изменения в миокарде, а степень поражения сердца острым алкоголем пропорциональна продолжительности и степени интоксикации. 8. кровоизлияние в мозг Пациент был срочно доставлен в больницу с сильной алкогольной интоксикацией. Врач поставил диагноз острой алкогольной интоксикации и проводил соответствующее активное лечение в течение нескольких часов, но пациент все еще находился в коме, и только тогда врач задумался, не было ли одновременно других проблем, а позже компьютерная томография черепа показала кровоизлияние в мозг. По оценкам, ежегодно в Китае от кровоизлияния в мозг, вызванного отравлением алкоголем, умирает 110 000 человек, что составляет 1,3% от общего уровня смертности. 9. отравление метанолом Метанол, также известный как древесный спирт и древесный алкоголь, представляет собой бесцветную, прозрачную, слегка этаноловую жидкость и является одним из основных компонентов технического спирта. Большинство отравлений вызвано употреблением промышленного спирта, содержащего метанол, или смешанного с ним «белого вина наливом». Проглатывание 5-10 мл метанола может вызвать отравление, а 30 мл — привести к летальному исходу. Токсическое воздействие метанола на человека вызывается самим метанолом и его метаболитами формальдегидом и муравьиной кислотой, которые в основном характеризуются поражением центральной нервной системы, повреждением глаз и важных коферментов в клеточном метаболизме, вызывая функционирование альфа-кетоглутарат дегидрогеназы пируватдегидрогеназы и транскетолазы, превращая декарбоксилирование пирувата в ацетил коэнзим А, связывающий анаэробный гликолиз с циклом трикарбоновых кислот; превращая альфа-кетоглутарат в бутандиовая кислота, последняя также является важной частью цикла трикарбоновых кислот. Дефицит тиамина или тиаминпирофосфата препятствует нормальному протеканию цикла трикарбоновых кислот и не может вызвать психоз по Корсакову. Этиологическое лечение наиболее важно у пациентов с хроническим алкоголизмом из-за желудочно-кишечной мальабсорбции и тиамина группы В). Пациенты с хроническим алкоголизмом, недостаточным питанием, гипогликемией и заболеваниями печени с нарушенным сознанием должны получать витамин B1 через внекишечный тракт перед внутривенным введением глюкозы для предотвращения индукции энцефалопатии Вернике Пациенты с энцефалопатией Вернике вследствие хронического алкоголизма могут сопровождаться дефицитом магния, в нескольких биохимических процессах, зависящих от метаболизма тиамина, магний является кофактором, дефицит магния может снизить роль тиамина, чтобы ухудшить состояние дефицита тиамина, поэтому магний должен быть дополнен. 10, синдром осмотической демиелинизации Синдром осмотической демиелинизации (СОД), также известный как синдром осмотического миелинолиза (osmoticmyelinolysyndrome, OMS), является редким острым невоспалительным заболеванием центральной демиелинизации, в основном вызванным хроническим При гипонатриемии клетки мозга адаптировались к гипотоническому состоянию, и после быстрого замещения натрия осмоляльность плазмы быстро повышается, вызывая обезвоживание мозговой ткани и вторичную демиелинизацию. Хронический алкоголизм и недоедание являются более определенными причинами, на них приходится около 39% случаев. Напротив, быстрая коррекция гипонатриемии после 1986 года стала второй ведущей причиной, на которую приходится около 21,5% случаев. Silver et al. предположили, что синдром осмотической демиелинизации тесно связан с органическими осмолитами, и что при гипонатриемии изменяются не только электролиты, но и органические осмолиты, такие как аминокислоты (например, аланин, глутамат, таурин, глицин) и сахара (например, инозитол). Быстрая коррекция гипонатриемии приводит к быстрому восстановлению внутриклеточных электролитов, но не обеспечивает быстрого восстановления потерянных органических осмолитов, что приводит к повреждению клеток и демиелинизации. В экспериментальных моделях на животных было обнаружено, что участки мозга с наиболее медленным восстановлением органических осмолитов после быстрой коррекции гипонатриемии являются наиболее сильно демиелинизированными. Пациенты с алкоголизмом и неправильным питанием обычно испытывают дефицит органических осмолитов, и тогда они находятся в условиях повышенного риска для разрушения клеток. Серое вещество, прилегающее к кровеносным сосудам, более подвержено повреждению при снижении содержания натрия в крови, что делает мозговой мост особенно уязвимым для повреждения токсинами миелина, вытекающими из сосудов. 11. ДТП в нетрезвом виде Автомобильные аварии, вызванные вождением в нетрезвом виде, являются «ведущей причиной» травматологических пациентов в отделении неотложной помощи, причем на долю пациентов хирургического профиля приходится от 30% до 50% пациентов отделения неотложной помощи. В прошлом большинство хирургических пациентов получали травмы в результате автомобильных аварий, вызванных вождением в нетрезвом виде. Известны случаи, когда люди были настолько пьяны, что их хоронили на собственном кладбище после того, как они зажгли бумажные деньги для жертвоприношения и даже не поняли, что огонь сгорел на них. Известны случаи черепно-мозгового эпидурального кровоизлияния и пережатия аорты после пьяного падения.