Диабетическая болевая нейропатия является сложной клинической проблемой, для которой не существует идеального лечения. Идеальное лечение должно сочетать значительное улучшение или устранение субъективных симптомов боли с улучшением объективных функциональных (например, электрофизиологических) или структурных (биопсия нерва) показателей нейропатии. Для этого необходимо сначала понять механизм развития диабетической болевой нейропатии. Болезненные нейропатии являются частью спектра сенсорных нейропатий, но интересно, что у большинства пациентов с диабетическими периферическими нейропатиями нет боли, а скорее аномальная чувствительность, гипестезия или отсутствие чувствительности, и только некоторые из них жалуются на боль. Поэтому механизм болевой невропатии остается неясным. Хотя это периферическая невропатия, эксперименты показали, что изменения на клеточном уровне и уровне экспрессии генов происходят на всех уровнях нервной оси, таких как головной и спинной мозг, периферические нервы и вегетативные нервы, а также атрофия нервных аксонов, демиелинизация, потеря нервных волокон, восстановление и регенерация пораженных нервных волокон. Диагноз диабетической болевой нейропатии обычно не вызывает затруднений на основании анамнеза и неврологического осмотра. Это заболевание представляет собой сенсорную периферическую нейропатию с дистальным симметричным распространением, напоминающим носок или перчатку, первоначально вовлекающую пальцы ног, стопы и икры нижних конечностей, или дистальные верхние конечности, если она распространяется до колена. Иногда в процесс вовлекаются только кисти рук, и это следует отличать от синдрома запястного канала. Пациенты с диабетической болевой нейропатией жалуются в основном на боль. Важно понять характер и особенности боли и ее влияние на качество жизни, например, на сон, активность и настроение. Пациенты описывают характер боли как разнообразный, но чаще всего встречаются жгучие, горячие, режущие, кусающие насекомых, раздирающие, а также боли в виде булавок и иголок, особенно ночью. Степень и продолжительность боли у разных людей различны: от легкой до сильной, от повторяющихся коротких приступов или преходящей до постоянной боли. Помимо боли, могут наблюдаться и другие сенсорные аномалии, такие как онемение, анкилоз, зуд или повышенная чувствительность, гипестезия или потеря чувствительности, последняя из которых особенно серьезна, так как может привести к травме стопы, инфекции, изъязвлению и риску ампутации. Диабетическая ноцицептивная нейропатия часто связана с аномальной гипералгезией, например, болезненное прикосновение, холодные или горячие стимулы, которые в норме не вызывают боли, могут вызывать значительные болевые ощущения. Лечение диабетической болевой нейропатии относится к категории метаболических периферических нейропатий, как диабетическая ретинопатия и диабетическая нефропатия, основной причиной которых является плохой гликемический контроль. Исследования показали, что диабетическая нейропатия более тесно связана с гликемическим контролем, чем другие диабетические осложнения. Это происходит потому, что поглощение глюкозы нервными клетками не опосредовано инсулином, а глюкоза поступает в нервные клетки напрямую. Распространенность диабетической нейропатии увеличивается с повышением гликозилированного гемоглобина — от нескольких раз в норме до двукратного превышения. Поэтому хороший гликемический контроль является основополагающим в лечении диабетической болевой нейропатии. Также важно просвещение пациентов и уход за ногами. Фармакологическое лечение боли можно разделить на две основные группы: те, которые направлены на патогенез невропатии или механизм боли, и те, которые устраняют симптомы (анальгезия). Ингибиторы альдозоредуктазы нового поколения, такие как фидарекс, по данным последних клинических испытаний, оказывают про-нейрорегенеративное действие на боль и улучшают электрофизиологические параметры. Антагонисты натриевых каналов, такие как лидокаин и замедление сердечного ритма, являются местными анестетиками и антиаритмическими средствами, которые уменьшают аномальный разряд поврежденных нервов благодаря своему антагонистическому действию на натриевые каналы. Трициклические антидепрессанты также эффективны. Обычно используются противосудорожные препараты, такие как фенитоин и карбамазепин, но они не так эффективны. Опиаты могут использоваться у пациентов, которые не смогли пройти другие методы лечения, например, метадон или гидроксикодон длительного действия, которые могут облегчить боль и улучшить качество жизни, но следует обратить внимание на зависимость. Местные препараты, такие как обезболивающие спреи, лидокаиновые гели или пластыри, хлорфенираминовые кремы или пластыри, стали инновацией в лечении болевых невропатий в последние годы, и ожидается, что в будущем они станут первой линией лечения диабетических болевых невропатий, поскольку их преимущества заключаются в том, что они действуют непосредственно на пораженный участок, не имеют системных побочных эффектов, не взаимодействуют между препаратами, не требуют корректировки дозы и т.д. Они будут играть важную роль в лечении этого заболевания. В последние годы на международном уровне появились сообщения об использовании электростимуляции спинного мозга для лечения этого заболевания, и, согласно литературным данным, она также очень эффективна для улучшения местного кровотока в конечности и значительного облегчения боли пациента.