Диабетическая ретинопатия, длительное нарушение обмена веществ, вызванное диабетом, вызывает поражение кровеносных сосудов сетчатки глаза. Когда мелкие кровеносные сосуды в сетчатке разрушаются, кровотечение и экссудат из мелких сосудов вытекают за пределы сетчатки. По мере разрушения все большего количества мелких кровеносных сосудов в сетчатке появляются все новые кровоизлияния и экссудат. Сетчатка опухает, и зрение становится нечетким. Поражение распространяется от мелких сосудов сетчатки к более крупным сосудам, пока не охватит все сосуды сетчатки. Большое количество мелких сосудов в конечном итоге полностью закупоривается, прерывая кровоснабжение. И без того поврежденная сетчатка еще больше повреждается из-за недостатка крови и кислорода. В качестве естественной компенсаторной реакции тканей организма в сетчатке или на сосочках зрительного нерва вырастает множество новых кровеносных сосудов. Однако эти новые кровеносные сосуды не приносят сетчатке никакой пользы, а представляют собой более серьезную угрозу и опасность. Клинически наличие или отсутствие неоваскуляризации в сетчатке классифицируется как простая (также известная как непролиферативная) или пролиферативная диабетическая ретинопатия. Простая диабетическая ретинопатия в основном связана с легкой или умеренной потерей зрения. Наиболее распространенной и основной причиной является кровоизлияние, экссудация и отек в макуле сетчатки. Макула — это самая важная и самая четкая часть сетчатки человеческого глаза. Он способствует кровообращению. Макулярный отек является наиболее распространенной формой диабетической ретинопатии, здесь возникают множественные слои плотных капилляров и поражения. В тяжелых случаях отек и кровоизлияние распространяются на большую часть сетчатки, и зрение сильно ухудшается. Когда поражение переходит в пролиферативную стадию, это приводит к серьезной потере зрения или даже полной слепоте. Новые кровеносные сосуды в глазу очень хрупкие и могут неоднократно разрываться и кровоточить в стекловидную полость, где теряется зрение и остается только ручное или световое восприятие. Затем кровоизлияния в стекловидное тело разрастаются и механизируются, прилипая к поверхности сетчатки, сжимая и натягивая ее, что приводит к тракционной отслойке сетчатки. Кроме того, когда в радужной оболочке и предсердных уголках глаза также вырастает большое количество новых кровеносных сосудов, это может вызвать стойкое повышение внутриглазного давления, называемое неоваскулярной глаукомой. Все это — поздние проявления диабетической ретинопатии, когда зрительная функция уже получила максимальный ущерб. Даже после успешного лечения остается лишь небольшая часть остаточного зрения. Если лечение пропущено и поражение переходит в пролиферативную фазу, показана операция. Пациенты, которым делают операцию сразу после кровотечения, обычно восстанавливаются лучше, но если потребуется больше времени, то на сетчатке вырастет много пролиферирующих неоваскулярных мембран, или даже произойдет отслойка сетчатки, тогда эффект от операции будет хуже.