(i) Причины
Существует множество причин кровоизлияния в мозг. Наиболее распространенной причиной является гипертонический атеросклероз, за ним следуют врожденные цереброваскулярные мальформации или аневризмы, гематологические заболевания, травматические повреждения мозга, антикоагуляционная или тромболитическая терапия, амилоидная ангиопатия и другие причины кровоизлияния в мозг.
Классификация по этиологии выглядит следующим образом
1. По сосудистой патологии различают микроаневризмы или микрососудистые аневризмы, церебральные артериовенозные мальформации (АВМ), амилоидную церебральную васкулопатию, кистозную гемангиому, внутричерепной венозный тромбоз, менингеальные артериовенозные мальформации, атопический артериит, грибковый артериит, тлеющую болезнь и анатомические варианты артерий.
2.Согласно гемодинамике Имеется гипертония и мигрень, гематологические факторы с антикоагуляционной антитромбоцитарной или тромболитической терапией, гемофильная инфекция, лейкемия, тромботическая тромбоцитопения
3.Другие внутричерепные опухоли, алкоголизм и симпатические возбуждающие препараты
4. Непонятные причины Например, идиопатическое кровоизлияние в мозг
Кроме того, некоторые факторы связаны с возникновением цереброваскулярных заболеваний и могут быть причиной цереброваскулярных заболеваний.
(1) Колебания артериального давления: если пациент с гипертонией недавно не принимал антигипертензивные препараты или злится, волнуется и т.д., это может вызвать повышение артериального давления, особенно систолического.
(ii) вспыльчивость или эмоциональное напряжение: часто после гнева или ссоры с другими.
(iii) Вредные привычки: например, курение, злоупотребление алкоголем, чрезмерное потребление соли, избыточный вес.
(iv) Чрезмерная усталость: например, чрезмерные физические и умственные нагрузки, нарушения работы кишечника, физические упражнения.
(ii) Патогенез
1. Механизм церебрального кровоизлияния
На самом деле, каждый случай кровоизлияния в мозг не вызван каким-то одним фактором, а может быть результатом сочетания нескольких факторов. Существует множество теорий о механизме кровоизлияния в мозг, вызванного высоким кровяным давлением. Наиболее распространенной теорией является теория микроаневризмы.
(1) Разрыв микроаневризмы: стенка мелких артерий в головном мозге подвержена напряжению, вызванному гипертонией в течение длительного периода времени, что приводит к образованию аневризмы в слабых участках стенки сосуда, обычно диаметром 500 мкм. При внезапном повышении артериального давления эти мешковидные сосуды могут легко разорваться и вызвать кровоизлияние в мозг.
(2) Жировое стеклообразное поражение или фиброзный некроз: длительная гипертензия повреждает интиму мелких проникающих артерий диаметром 100-300 мкм в паренхиме мозга. Липиды в плазме крови попадают в субинтиму через поврежденную интиму, вызывая утолщение стенки и инфильтрацию плазматическими клетками, что приводит к жировому стеклообразному поражению и, в конечном итоге, некрозу стенки.
(3) Церебральный атеросклероз: у большинства пациентов с гипертонией в интиме присутствуют различные поражения, включая локальное накопление жира и сложных сахаров, кровоизлияния или тромбозы, разрастание фиброзной ткани и отложения кальция.
Пациенты с церебральным атеросклерозом склонны к инфаркту головного мозга, а артерии в больших зонах ишемического размягчения головного мозга склонны к разрыву и кровотечению, образуя геморрагические некротические поражения
(4) Наружная мембрана и средний слой мозговых артерий структурно слабы: средняя мозговая артерия расположена под прямым углом к глубоко проникающей ветви ductus arteriosus, в которую она входит. Такое анатомическое строение делает сосуд склонным к разрыву и кровотечению при внезапном повышении артериального давления вследствие таких факторов, как нагрузка и волнение.
2. Патофизиологические механизмы церебрального кровоизлияния
(1) Основные патофизиологические изменения: разрыв сосуда с образованием гематомы, губкообразная дегенерация окружающих тканей через 30 мин после образования гематомы; через 6 ч губкообразная дегенерация и отек в прилегающей паренхиме мозга с изменением некротического слоя и геморрагического слоя от ближнего к дальнему. Эти изменения в ткани мозга, окружающей гематому, происходят в основном под воздействием плазмы, компонентов клеток крови, таких как гемоглобин, и других вазоактивных веществ, в дополнение к механическому сжатию.
Увеличение внутричерепного объема после кровоизлияния дестабилизирует внутричерепную среду, а возникающий отек головного мозга приводит к дальнейшему повышению внутричерепного давления. Он также влияет на локальный мозговой кровоток и функцию коагуляционной и фибринолитической системы.
В дополнение к профессиональным повреждениям, вызванным самой гематомой, кровоизлияние в мозг связано с нарушением кровообращения в окружающей мозг ткани, метаболическими нарушениями (например, ацидозом), вазомоторным параличом
Повреждение мозговой ткани в результате повреждения барьера между кровью и цереброспинальной жидкостью и высвобождения разнообразных биологически активных веществ из продуктов распада крови.
(i) Макромолекулярные вещества: альбумин в плазме крови Расщепление мембранных компонентов клеток и внутриклеточное высвобождение макромолекулярных веществ могут быть вовлечены в формирование отека мозга.
(ii) Вазоактивные вещества в гематоме: Вазоактивные вещества в гематоме могут диффундировать в ткани мозга, вызывая вазоспазм, вазодилатацию или изменение проницаемости сосудов.
(iii) Некоторые вазоактивные вещества вне гематомы: например, гистамин, 5-гидрокситриптамин, брадикинин, арахидоновая кислота и их метаболиты могут усиливать повреждение ткани мозга.
(iv) Свободные радикалы: разрушение эритроцитов в результате экстравазации, высвобождение ионов железа и гемоглобина в результате распада гемоглобина может вызвать выработку большого количества свободных радикалов и усугубить повреждение мозга.
(5) Высвобождение реактивных ферментов: нервные клетки содержат большое количество лизосом, и различные гидролитические ферменты высвобождаются в цитоплазму, вызывая дальнейшее повреждение или некроз нервных клеток.
(6) Высвобождение эндотелина: эндотелин, вырабатываемый при повреждении эндотелиальных клеток сосудов, может привести к перегрузке внутриклеточного кальция, что приводит к вазоконстрикции и усилению ишемии головного мозга.
(vii) Возбуждающие нейротоксические аминокислоты: повышенное содержание возбуждающих аминокислот в зоне повреждения может способствовать некрозу нейронов.
(8) Вовлечение различных иммунных реакций: различные хемокины могут заставить нейтрофилы двигаться к очагу поражения и производить реактивные вещества, ферменты и свободные радикалы, которые могут вызвать прямое и серьезное повреждение местной ткани мозга.
(2) Образование церебрального отека: отек наиболее выражен вокруг геморрагического очага ипсилатеральной коры головного мозга, контралатеральные участки коры и базальных ядер также имеют отек, перигеморрагический церебральный отек является как сосудистым, так и цитотоксическим. Отек головного мозга вдали от очагов является результатом распространения вазогенного отека головного мозга. Эксперименты показали, что отек в ипсилатеральном базальном ядре достигает максимума в течение 24 ч и остается постоянным, пока не начнет спадать на 5-й день.
(3) Влияние кровоизлияния в мозг на коагуляционный, антикоагуляционный и фибринолитический статус: Общепризнано, что высвобождение тканевого тромбопластина после острого повреждения тканей мозга повышает коагуляционную активность крови, снижает истощение антитромбина и компенсаторно повышает фибринолитическую активность. Исследования процесса коагуляции показали, что высвобождение тромбина во время образования сгустка в первые 24 ч после кровоизлияния вызывает отек прилежащей мозговой оболочки, нарушение барьера кровь-цереброспинальная жидкость и цитотоксические эффекты.
Кроме того, лизис эритроцитов, который достигает пика примерно через 3 дня после первоначального кровотечения, является еще одним механизмом формирования отека головного мозга, который может быть связан с высвобождением свободного гемоглобина и продуктов его деградации. Высвобождение трехвалентного железа способствует превращению пероксидов и перекиси водорода в более токсичные гидроксильные радикалы, являющиеся одним из наиболее важных переносчиков ишемического отека мозга.
В целом, хотя патофизиологические механизмы кровоизлияния в мозг сложны, понимание патологических процессов, участвующих в повреждении мозга при кровоизлиянии в мозг, было бы полезно для лекарственной терапии и облегчения рассасывания гематом и восстановления неврологических функций.
3. основные патологические изменения при кровоизлиянии в мозг
(1) Место кровоизлияния: около 70% гипертонических церебральных кровоизлияний происходит в базальном ядре; на доли мозга, ствол мозга и зубчатое ядро мозжечка приходится около 10% глубоких проникающих артерий мозга, которые часто видны как небольшие аневризмы мозолистого тела. Супратенториальные ветви (12%) Париетально-затылочные ветви и ветви белого вещества височной доли (10%) и т.д. Кровоизлияние в скорлуповое ядро часто проникает во внутреннюю капсулу и прорывается в боковые желудочки Кровь заполняет желудочковую систему и субарахноидальное пространство; кровоизлияние в таламус часто прорывается в третий желудочек или боковые желудочки Повреждение внутренней капсулы снаружи; кровоизлияние в понтин или мозжечок прорывается непосредственно в субарахноидальное пространство или четвертый желудочек Негипертензивные кровоизлияния в головной мозг в основном субкортикальные и часто обусловлены церебральной амилоидной ангиопатией Артериовенозные мальформации Болезнь Моямойя и т.д.
(2) Патологические данные: отек и сдавление полушария на стороне кровоизлияния, поступление крови в субарахноидальное пространство или в желудочек; неровная полость в центре кровоизлияния, заполненная кровью или пурпурным сгустком виноградной мякоти, окруженная гематомой, геморрагическое размягчение некротической ткани мозга и выраженная воспалительная клеточная инфильтрация, сдавление ткани мозга вокруг гематомы, выраженный отек, смещение ткани мозга и желудочков, деформация и грыжа мозга, кровоизлияние в супратенториальное полушарие, гематома в направлении вниз Гематома может вызвать смещение субталамического ствола и ствола мозга. Деформация и вторичное кровоизлияние часто приводят к грыже мозжечковых желудочков; центральная грыжа структур средней линии, таких как субталамический и супратенториальный стволы мозга; грыжа затылочного отверстия может возникнуть, если внутричерепное давление очень высокое или если есть массивное кровотечение в субталамическом стволе мозга и мозжечке; грыжа головного мозга является наиболее распространенной прямой причиной смерти от кровоизлияния в мозг.
После острой фазы тромб растворяется, фагоциты удаляют железосодержащий гематоксилин и некротическую ткань мозга Глиоз Мелкие геморрагические очаги образуют глиальные рубцы Крупные геморрагические очаги образуют инсультные мешки.