Диабетическая микроангиопатия является общей патологической основой многих серьезных сосудистых осложнений диабета, таких как диабетическая нефропатия (ДН), диабетическая ретинопатия, диабетическая кардиомиопатия и диабетическая влажная гангрена. Микроциркуляторные нарушения, микроангиомы и утолщение микрососудистой базовой мембраны являются типичными поражениями диабетической микроангиопатии. Точный патогенез диабетической микроангиопатии в современной медицине до конца не выяснен, но разработаны следующие важные гипотезы. (1) Гемодинамические нарушения: гемодинамические изменения являются важным инициирующим фактором микроангиопатии. Вызванная гипергликемией почечная перфузия и гиперфильтрация является важным механизмом развития диабетических микрососудистых осложнений ДН. обратной связи, способствуя высвобождению сосудорасширяющих веществ простагландинов и сердечного натрийуретического гормона и увеличению секреции NO, вызывая расширение мелких гломерулярных венечных артерий и повышение внутригломерулярного давления, что приводит к гломерулярной гиперфильтрации. (2) Теория неферментативного гликозилирования белков: считается, что в условиях гипергликемии различные тканевые белки могут подвергаться реакциям неферментативного гликозилирования, при которых глюкоза химически соединяется с белками на ранней стадии гликозилирования, образуя обратимые продукты раннего гликозилирования, которые затем подвергаются перестройке, сшиванию и в конечном итоге образуют конечные продукты гликозилирования (AGE). В результате повышается проницаемость микрососудов, утолщается базальная мембрана, происходит застой кровотока и даже окклюзия микрососудов, что приводит к диабетической микроангиопатии. (3) Теория повышения активности полиолового канала: активность полиолового канала состоит из ряда ферментных систем, наиболее важной из которых является альдозоредуктаза. При гипергликемии повышается активность полиолового канала, повышается активность альдозоредуктазы, усиливается процесс превращения глюкозы в сорбит под каталитическим действием альдозоредуктазы, и большое количество сорбита накапливается в клетках тканей, что становится одним из основных механизмов хронических осложнений диабета. (4) Теория окисления тканей и гликозилирования: считается, что у пациентов с диабетом происходит обширное неферментативное гликозилирование белков и реакции окислительной модификации, которые способствуют друг другу, в результате чего окисление липидов, супероксидные радикалы и неферментативное гликозилирование вместе вызывают повреждение тканей, что приводит к таким патологическим изменениям, как повышенная проницаемость микрососудов и утолщение подкожной мембраны микрососудов. (5) Участие ангиотензина II (ATII) и факторов роста клеток. Последние достижения в области молекулярной биологии подтвердили участие ATII и различных цитокинов, таких как интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухоли (TNF) и трансформирующий фактор роста (TGF-β) в развитии диабетической нефропатии, микрососудистого осложнения диабета. ATII может вызвать сужение мелких гломерулярных артериол и повысить внутрикапиллярное давление в гломерулах, что приводит к протеинурии и гломерулосклерозу; IL-6 может стимулировать пролиферацию тилакоидных клеток и способствовать производству коллагена IV типа тилакоидными клетками; TGF-β может увеличить экспрессию рибонуклеиновой кислоты (мРНК) мессенджера коллагена IV типа, что может стимулировать синтез и секрецию коллагена IV гломерулярными тилакоидными клетками; TNF способствует пролиферации тилакоидных клеток и секреции внеклеточного матрикса. (6) Гиперлипидемия: последние исследования показали, что нарушения липидного обмена могут вызывать накопление и высвобождение тромбоцитов за счет выработки свободных радикалов кислорода, индуцировать моноциты? Макрофаги инфильтрируют и высвобождают различные гидролазы и цитокины, вмешиваются в синтез простагландинов и другие многогранные механизмы, участвующие в патологическом процессе диабетической микроангиопатии. (7) Микроциркуляторные нарушения: Большое количество исследований подтвердило существование микроциркуляторных нарушений у пациентов с диабетической микроангиопатией, в основном проявляющихся в виде изменений морфологии микрососудов, нарушений микрокровотока и изменений физико-химических свойств крови, приводящих к состоянию гиперкоагуляции, гиперагрегации, гиперинтенсивности и гипервязкости, которые являются важными механизмами в формировании диабетической микроангиопатии. Вышеперечисленные теории имеют определенные теоретические и экспериментальные основания, но ни одна из них не может полностью прояснить патогенез диабетической микроангиопатии, поэтому особенно важно усилить фундаментальные исследования патогенеза диабетической микроангиопатии.