Субъекты и методы I. Субъекты: Группа состояла из 63 пациентов, 38 мужчин и 25 женщин, в возрасте 20-68 лет, в среднем 46 лет. Клиническая картина была сложной, но у всех были симптомы стеснения в груди, кашель и одышка, и у всех была вентиляция или вентиляционная дисфункция при проведении функциональных легочных тестов. 45 из 63 случаев имели комплексный клинический диагноз, 10 были подтверждены бронхоскопией, а 8 — пункцией или открытой биопсией грудной клетки. Методы обследования: Всем 63 пациентам была проведена компьютерная томография, включая 15 случаев с HRCT; 55 случаев — рентгенография грудной клетки; 28 случаев — исследование CTPA. Метод анализа: Два опытных радиолога проанализировали данные визуализации 63 случаев и поставили предварительный диагноз. Затем радиолог и респираторный врач работали вместе, чтобы сравнить и проанализировать данные визуализации с клиническими данными и обсудить этиологию образования неравномерной плотности легких. Основными результатами обследования 63 случаев неравномерной плотности легких были: «мозаикоподобные» изменения плотности обоих легких или одного легкого или одной доли легкого в 56 случаях; железисто-альвеолярные, дольковые и мелкопластинчатые сплошные тени в 3 случаях; и картоподобные или тротуарные изменения плотности легких в 4 случаях. Кроме того, среди 39 случаев сосудистых заболеваний на долю аневризматического расширения, стеноза, тромбоза и неравномерности стенок сосудов пришлось 35 случаев. Типы заболеваний, вызывающих неравномерное наполнение легких: в этой группе легочные сосудистые заболевания включали 16 случаев ПЭ, 7 случаев БС, 5 случаев РГ, 6 случаев ПАН, 2 случая метапластического гранулематоза и васкулита и 3 случая рака легкого, инвазирующего легочную артерию, что составило 61,9% от общего числа 39 случаев; поражения мелких дыхательных путей включали 15 случаев ХОБЛ и 2 случая БО, что составило 27%; в 7 случаях ЛПВП наблюдались патологические проявления неравномерного наполнения легких. Обсуждение I. Механизм изменения плотности легких: Плотность легких складывается из четырех факторов: плотности воздушных пространств в легких, плотности легочной ткани, количества внесосудистой жидкости в легких и объема легочной крови. Таким образом, любое заболевание, приводящее к изменению этих факторов, обязательно приведет к изменению плотности легких, но чаще всего заболевания легких приводят к изменению плотности воздушных полостей и объема крови, что является основной патологической базой для изменения плотности легких. Во-вторых, механизм формирования и основная этиология легочной плотности неоднородности: в 16 случаях ПЭ в этой группе в основном были вовлечены лобарные, сегментарные и субсегментарные легочные артерии, что согласуется с литературными данными. Для поддержания нормального сердечного выброса уменьшенный объем крови будет перераспределен в другие необструктивные легочные артерии, что приведет к увеличению локального объема крови в данной области и повышению плотности легких, образуя мозаику перфузии. В 6 случаях ПАН основным проявлением является стеноз, обструкция и постстенозная дилатация просвета легочной артерии, что приводит к мозаичной легочной плотности из-за пересечения стеноза и обструкции легочной артерии с нормальными легочными артериями, в результате чего происходит неравномерное распределение легочного объема крови. Поражения легочной артерии, такие как стеноз, обструкция и аневризмальная дилатация, могут вызвать неравномерную перфузию легочной крови, что приводит к неравномерной плотности легких. ХОБЛ и БО являются обструктивными заболеваниями мелких дыхательных путей, и задержка газа в воздушном пространстве, к которому относится обструктивный бронх, может вызвать снижение плотности легких в этой области, образуя мозаику с нормальным воздушным пространством легких, что приводит к неравномерной плотности легких; в то же время, сокращение гладких мышц русла мелкой легочной артерии и/или структурные изменения в стенке сосуда, вызванные гипоксией в пораженной области, вызывают сужение сосудов и снижение кровотока в пораженной области, в то время как объем крови увеличивается в областях без стеноза или с меньшим стенозом. Это приводит к мозаичной перфузии. Это позволяет предположить, что неравномерная плотность легких при 17 небольших поражениях дыхательных путей была результатом неравномерной перфузии легочной крови и воздуха. В семи случаях ЛПВП тени были неравномерными по плотности, в основном за счет взаимодействия множественных теней «земляного стекла» и пестрых сплошных теней; эти два типа теней перемежались с участками нормального легкого/компенсированной эмфиземы, образуя картографическое распределение и изменения, похожие на мостовую, и патологической основой этой неравномерной плотности легких было неравномерное накопление и заполнение воздушных пространств и интерстиция избыточным количеством белковосодержащих активных веществ, т.е. неравномерная плотность легких была результатом Это происходит в результате неравномерного заполнения воздушных пространств в легких этими активными веществами, что и является основной причиной. Дифференциальная диагностика нарушений плотности легочной ткани: неравномерная плотность легких с мозаичными изменениями без лобарной эмфиземы часто свидетельствует о простых нарушениях перфузии легочной крови. Отсутствие признаков эмфиземы в 39 случаях сосудистых заболеваний в этой группе говорит о том, что патологической основой таких изменений плотности легких является поражение легочных сосудов, поэтому несложно поставить диагноз, выбрав КТПА и объединив его с клиническими данными. Если гиподенсивные участки неравномерной плотности легких являются эмфизематозными, часто указывающими на небольшие обструктивные поражения дыхательных путей, то возможны ХОБЛ, БО, БОП, РБИЛД и другие заболевания. Если стеклянные тени перемежаются со сплошными тенями, а очаги поражения высокой плотности перемежаются с участками нормального легкого низкой плотности или эмфизематозными участками, это часто указывает на неоднородное заполнение легкого. В целом, существует множество причин неоднородности легочной плотности, но в основном они связаны с неоднородной перфузией легочной крови и газа и неоднородным заполнением легких, чаще всего из-за неоднородной перфузии легочной крови при легочном сосудистом заболевании.