Тромбоз церебрального венозного синуса — это особый тип цереброваскулярного заболевания с низкой частотой встречаемости, при котором блокируется церебральный венозный кровоток, когда тромб полностью перекрывает венозный синус, возникает отек мозговой ткани, точечное кровоизлияние или геморрагический инфаркт в коре или подкорке головного мозга, повышается внутричерепное давление. Тромбоз венозного синуса имеет сложную этиологию, различные формы возникновения, вариабельное естественное течение и разнообразные клинические проявления. Тяжелый тромбоз церебрального венозного синуса с повышенным внутричерепным давлением, стойкой эпилепсией, психическими расстройствами или комой имеет плохой прогноз, при отсутствии активного и адекватного лечения смертность составляет от 10% до 20%. После широкого применения антибиотиков тромбоз церебрального венозного синуса, вызванный инфекцией, стал встречаться все реже. В этой статье мы обобщили 10 случаев МЦВСТ, диагностированных в последние годы в отделении нейрохирургии больницы Сюаньву Столичного медицинского университета, с полными клиническими и визуализационными данными, проанализировали их клинические проявления, особенности визуализации, лечение и прогноз, а также изучили патогенез МЦВСТ и связь между ранней диагностикой лечением и прогнозом.
Материалы и методы.
Это были пациенты, поступившие в нашу больницу с мая 2000 года по октябрь 2006 года, в том числе 6 мужчин и 4 женщины, в возрасте от 2 до 52 лет, средний возраст 22,6 года.
Течение заболевания и причина инфекции.
В качестве критерия для определения формы начала заболевания использовался временной интервал между появлением первых симптомов и поступлением в больницу [1], при этом в 2 случаях отмечалось острое начало заболевания (в течение 1 недели), в 4 случаях — подострое начало (1 неделя — 1 месяц) и в 4 случаях — хроническое начало (более 1 месяца). Причины инфекции: 4 случая — вторичная мастоидальная инфекция, 2 случая — инфекция фурункула головы и лица, 3 случая — средний отит и 1 случай — вирусный энцефалит.
Клинические проявления.
В 10 случаях наблюдалась лихорадка, в 10 случаях головная боль, в 7 случаях тошнота и рвота, в 6 случаях папиллоэдема зрительного нерва, в 6 случаях снижение остроты зрения, в 4 случаях нарушение глазодвигательных функций, в 2 случаях расширение зрачков, в 2 случаях потеря светового рефлекса, 3 случая нарушения сознания, 4 случая паралича конечностей (2 случая квадриплегии, 1 случай двустороннего паралича нижних конечностей, 1 случай легкой гемиплегии), 3 случая психических нарушений и 3 случая шума в ушах и снижения слуха.
Визуализационное обследование
КТ: компьютерная томография была проведена в 10 случаях.
МРТ-обследование: Во всех случаях в этой группе было проведено МРТ-исследование, феномен пустого кровотока в верхнем сагиттальном синусе исчез и сменился высоким сигналом на Т2ВИ, равным высокому сигналу на Т1ВИ в 2 случаях, симметричный аномальный сигнал в лобной и теменной долях на двусторонней основе в 1 случае, вовлечение правой и левой поперечных пазух в 2 случаях, вовлечение сигмовидного синуса в 3 случаях и кавернозного синуса в 4 случаях, изменения отека головного мозга в 3 случаях и инфаркт головного мозга в 3 случаях.
ДСА: шесть пациентов прошли это исследование, и в одном случае была выявлена неравномерная визуализация верхнего сагиттального синуса, в четырех случаях — отсутствие визуализации правого и левого поперечных синусов, в четырех случаях — дефекты наполнения или неравномерная визуализация, и в одном случае — аномальный сигнал сигмовидного синуса.
Лабораторные тесты
Исследование спинномозговой жидкости: у 8 из 10 пациентов было повышено внутричерепное давление, давление колебалось в пределах 240 ммH2O-350 ммH2O; в 4 случаях наблюдалось умеренное повышение белка, в 2 случаях в спинномозговой жидкости были обнаружены эритроциты, в 5 случаях — повышенное содержание лейкоцитов.
Обычный анализ крови: 9 случаев с повышенными лейкоцитами и 1 случай с нормальными.
Лечение
Все пациенты этой группы получали противоинфекционное, дегидратационное и понижающее внутричерепное давление лечение. В 6 случаях проводилось антикоагуляционное лечение гепарином, а в 4 случаях — местное тромболитическое лечение урокиназой.
Результаты
Семь пациентов в этой группе были вылечены после лечения, и при обследовании КТ показала, что отек мозга исчез, МРТ показала реканализацию венозного синуса, и клинические симптомы пациентов исчезли; все четыре пациента, получавшие урокиназный локальный тромболизис, были вылечены, в то время как только три из семи пациентов, получавших антикоагуляцию, были вылечены; двум пациентам стало лучше, симптомы пациентов значительно уменьшились, а визуализация показала реканализацию венозного синуса, но очаги инфаркта остались в ткани мозга; один пациент умер из-за осложнения тяжелой степени Один пациент умер из-за тяжелой внутричерепной инфекции. Шесть из этих пациентов наблюдались в течение 2 лет, и их состояние было стабильным без рецидивов.
Обсуждение
Тромбоз церебрального венозного синуса — это особый вид цереброваскулярного заболевания с высоким уровнем смертности и инвалидизации [1]. Первый относится к тромбозу вен и венозных синусов, вызванному системными и локализованными септическими инфекциями, обычно наблюдаемыми при синуситах сосцевидного отростка среднего уха, околоносовых пазух и орбиты с очагами инфекции, распространяющейся на твердую мозговую оболочку и венозные синусы через кондуит и платизменные вены, представленные тромбозом кавернозного и этмоидального синусов [2]; второй часто является вторичным по отношению к различным заболеваниям, таким как тяжелая травма головы, заболевания, вызванные истощением организма (например, туберкулез). например, туберкулез), анемия, обезвоживание, беременность, застойная сердечная недостаточность, кахексия, менингиома, гиперкоагуляционные состояния и прием контрацептивов [3]. Случаи в этой группе были стационарными пациентами, поступившими в нашу больницу с мая 2000 года по октябрь 2006 года, и этиология ХВНТ была вызвана инфекцией, включая четыре случая вторичной инфекции сосцевидного отростка, два случая вторичной инфекции фурункулов на голове и лице, три случая вторичного среднего отита и один случай, вызванный вирусным энцефалитом. После анализа причины тромбоза церебрального венозного синуса, вызванного инфекцией, можно суммировать следующим образом: ① Инфекция в области головы и лица, особенно в опасном треугольнике, может легко распространиться на череп из-за отсутствия венозных клапанов в близлежащих венах, формируя внутричерепную вторичную инфекцию, особенно в кавернозном синусе. (2) Повышенная экссудация лейкоцитов и высвобождение воспалительных факторов при воспалении вызывают изменения в составе крови и состоянии коагуляции, что облегчает возникновение тромбоза. ③ Воспалительные факторы повреждают сосудистую стенку, вызывая повреждение эндотелия и активируя систему коагуляции, что способствует дальнейшему развитию тромбоза. ④ Угнетение внутричерепного венозного кровотока и изменение состояния кровотока при внутричерепной инфекции — еще одна причина тромбоза.
Клинические признаки и симптомы ХВНТ разнообразны, что затрудняет диагностику и приводит к серьезным последствиям из-за задержки диагностики и лечения, но у пациентов с ХВНТ, вызванной воспалением, в основном имеются признаки инфекции, которые нелегко неправильно диагностировать [4-5]. В нашем случае, вследствие распространения инфекции из лицевого фурункула во внутричерепной кавернозный синус, у пациента наблюдались явные симптомы системной инфекции, обструкция внутриглазного венозного возврата, выпячивание глазного яблока, застой и отек век, периорбитальной области и конъюнктивы, стаз венозного дна, вовлечение в синус офтальмологической, талиповой, распирающей и офтальмологической ветвей тройничного нерва. Симптомы включают ограничение движения глаз во всех направлениях, расширение зрачка, потерю реакции на свет, потерю чувствительности в области распространения ветвей тройничного нерва и потерю роговичного рефлекса. У этих пациентов симптомы и признаки очевидны, а диагноз ясен и своевременен. В литературе сообщается, что средний отит и мастоидит в основном поражают поперечную и сигмовидную пазухи, а тромбоз верхнего сагиттального синуса, вызванный инфекцией, встречается реже [6-7], что произошло у двух пациентов нашей группы, и это не следует игнорировать в клинической диагностике. С развитием визуализации и популяризацией нейровизуализации, окклюзия внутричерепных вен и повреждение тканей мозга могут быть четко видны, что очень помогает в диагностике МЦВСТ, и все визуализационные исследования этой группы пациентов были своевременными, что является важной причиной более быстрой диагностики.
Лечение тромбоза церебральных венозных синусов и церебральных вен включает в себя лечение основного заболевания, антиинфекционное лечение и антикоагуляционную и тромболитическую терапию при тромбозе [8]. В нашей группе больных с повышенным внутричерепным давлением для предотвращения возникновения грыжи мозга проводилась дегидратационная терапия, например, маннитолом, и адренокортикостероидная терапия. Пациентам с септическими первичными поражениями, такими как мастоидит, проводилась операция и антимикробная терапия. На основании мазка спинномозговой жидкости, бактериальной культуры и культуры крови подбираются чувствительные антибиотики для патогенных бактерий. Пенициллин 10-20 млн ЕД ежедневно, внутривенно; аминобензилпенициллин 6-12 г ежедневно, внутривенно; хлорамфеникол 2 г ежедневно, внутривенно. Кроме того, необходимо принимать лекарства в течение 2 недель после того, как лихорадка спадет, чтобы предотвратить рецидив. Для лечения тромбоза внутричерепного венозного синуса в этой группе пациентов в 6 случаях проводилась антикоагуляция гепарином, а в 4 случаях — тромболизис урокиназой, и были достигнуты положительные результаты.
Прогноз при тромбозе церебрального венозного синуса лучше в неинфекционных случаях и хуже в инфекционных, которые склонны к таким осложнениям, как сепсис, менингит и абсцесс мозга. Церебральный венозный тромбоз обычно имеет хороший прогноз, но если он распространяется на крупные мозговые вены, состояние может ухудшиться и привести к смерти [9]. В нашей группе один случай смерти произошел из-за некорректируемой внутричерепной инфекции, в то время как у остальных пациентов был хороший прогноз благодаря своевременной диагностике и положительным результатам после лечения. Поэтому ранняя диагностика и своевременное и эффективное лечение могут значительно увеличить процент излечения, снизить смертность и улучшить прогноз пациентов.