Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), характеризуются стойким неспецифическим воспалением кишечного тракта и обычно носят рецидивирующий и затяжной характер. Точный патогенез неизвестен и включает иммунные, экологические и генетические факторы, которые в совокупности вызывают воспаление и влияют на последующее повреждение и восстановление слизистой оболочки, для которого до сих пор не существует специфического клинического лечения. Появляется все больше доказательств того, что микробиота кишечника участвует в патогенезе IBD. Микробиота кишечника играет важную роль в патогенезе IBD; разнообразие микрофлоры кишечника у пациентов с IBD отличается от такового у здоровых людей; производство метаболитов, связанных с микробами кишечника, нарушено у пациентов с IBD; некоторые пробиотические препараты могут модулировать микрофлору кишечника и облегчать симптомы, связанные с IBD, у пациентов с IBD; а некоторые антибиотики и противотуберкулезные препараты могут быть эффективны в лечении IBD. Эта статья будет посвящена ходу исследований взаимосвязи между кишечной микробиотой и воспалительными заболеваниями кишечника. Ранние исследования были сосредоточены на определенных патогенных бактериях, таких как инвазивная кишечная палочка и Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis в эпителии слизистой оболочки подвздошной кишки, и обнаружили, что инфекции с родственными патогенными бактериями, такими как Salmonella spp, Campylobacter jejuni и Helicobacter pylori, могут увеличить риск развития или рецидива IBD. На данном этапе все больше ученых стали уделять внимание изменениям в общем составе кишечного бактериального сообщества, включая различия в кишечном бактериальном сообществе в разных местах и состояниях, таких как фекалии, слизистая оболочка, язвенные/неязвенные участки, фазы ремиссии/обострения, и выявили некоторые характерные изменения. Например, у пациентов с IBD уровень кишечного филума Bacteroidetes и Sclerotinia был ниже, а обилие Enterobacteriaceae выше, чем у здоровых людей; у пациентов с CD уровень илеального Clostridium perfringens был ниже. Метаболиты, связанные с кишечным бактериальным сообществом, играют важную роль при IBD, например, масляная кислота является не только основным источником энергии для эпителиальных клеток кишечника, но и препятствует сигнализации экспрессии провоспалительных цитокинов. В кишечнике пациентов с IBD уменьшается количество бактерий, продуцирующих масляную кислоту, таких как Clostridium flexneri и Clostridium spheroides, а также снижается утилизация масляной кислоты. Бутират-продуцирующие бактерии улучшили воспаление и некроз кишечника в крысиной модели, а супернатанты культур бутират-продуцирующих бактерий улучшили воспаление кишечника у крыс. Было высказано предположение, что кишечные бактериальные сообщества пациентов с диарейным синдромом раздраженного кишечника и ЯК схожи, демонстрируя снижение разнообразия и численности кишечных бактериальных сообществ родов Aspergillus spp. и Zygomycetes, таких как Proteus vulgaris, Proteus ovalis и Proteus monomorphicus. Кроме того, хроническое воспаление кишечника, вызванное IBD, увеличивало риск развития колоректальной неоплазии в 5 раз, а микробные опухолеродные эффекты усиливались при поражении толстой кишки IBD. Изменения в кишечном бактериальном сообществе и метаболитах при IBD и колоректальной неоплазии также были сходными, показывая увеличение количества кишечных сульфатредуцирующих бактерий и уменьшение количества бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты. Однако значимость изменений в сообществе кишечных бактерий и их метаболитов при IBD, синдроме раздраженного кишечника и колоректальной неоплазии еще предстоит подтвердить. Точный тип бактерий или состав бактериального сообщества, способствующий развитию IBD, остается неясным, а причинно-следственная связь между измененным составом кишечного бактериального сообщества и IBD неубедительна. Данные свидетельствуют о том, что грибки и их сообщества тесно связаны с IBD, особенно с CD. У пациентов с активным IBD повышен уровень колонизации Candida albicans в фекалиях и в местах воспаления слизистой оболочки кишечника, а клинические симптомы и воспаление кишечника снимаются противогрибковыми препаратами. Антитела к пивным дрожжам являются одним из серологических маркеров CD. 50%-60% пациентов с CD и 20%-25% здоровых родственников имеют положительный результат на антитела к пивным дрожжам. Исследования подтвердили, что Candida albicans может вызывать выработку антител против пивных дрожжей в организме, и что уровень антител против пивных дрожжей у здоровых родственников пациентов с СД соответствует изменениям в кишечном уровне Candida albicans, но не было обнаружено корреляции между уровнем антител против пивных дрожжей и кишечным уровнем Candida albicans у пациентов с СД, и остается спорным вопрос о том, существует ли увеличение кишечного уровня Candida albicans у пациентов с СД. Кроме того, варианты в гене NOD2, который отражает генетическую предрасположенность к СД, были связаны с повышенным уровнем антител к пивным дрожжам. Высокий уровень цитокина IL-17 в воспаленной слизистой и крови пациентов с IBD, а колонизация кишечника Candida albicans повышает уровень IL-17 в слизистой кишечника. Однако в некоторых исследованиях CD лечили человеческими анти-IL-17A поликлональными антителами, без значительного эффекта, возможно, из-за грибкового влияния. Грибковые последовательности были обнаружены в слизистой оболочке толстой кишки всех пациентов с IBD, но их вклад в кишечную микробиоту был очень низким. Состав грибкового сообщества в кишечнике пациентов с IBD заметно изменился, со значительным увеличением разнообразия, но были ли эти изменения вторичными по отношению к дисбалансу в кишечном бактериальном сообществе или независимым патогенным фактором IBD, требует дальнейшего изучения. Дисбаланс иммунитета хозяина к микроорганизмам или нарушение врожденной и приобретенной иммунной функции слизистой оболочки кишечника у носителей ИБС оказывает важное влияние на патогенез ИБС. Эпителий слизистой оболочки кишечника находится в постоянном контакте с кишечной флорой и распознает кишечные бактерии и/или грибы через рецепторы распознавания патогенов, такие как внутриклеточные NOD-подобные рецепторы, внеклеточные Toll-подобные рецепторы и лектиновые рецепторы. Кроме того, микробные антагонисты, такие как дефенсины, лектины и система комплемента, также могут обеспечивать непрерывное распознавание бактерий/грибов и защиту. Наличие этнических различий, семейной кластеризации и высокой распространенности монозиготных близнецов при IBD позволяет предположить, что генетические факторы играют важную роль в развитии IBD. В зарубежных исследованиях предполагается, что ген NOD2 может влиять на иммунный ответ хозяина на кишечные микробы, регулируя функцию Т-клеток и проницаемость кишечного эпителия. В настоящее время считается, что большинство генов предрасположенности, которые могут быть связаны с IBD, вовлечены в регуляцию иммунного ответа кишечника хозяина на микробы и поддержание гомеостаза эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, микробов и иммунной системы. В патогенезе IBD участвует сочетание кишечных микробных сообществ и метаболитов, генной восприимчивости хозяина и дисбаланса в естественном или приобретенном иммунном ответе слизистой оболочки кишечника хозяина. Микроэкологические агенты выполняют функцию непосредственного дополнения или стимулирования роста полезных микроорганизмов хозяина и поддержания или регулирования микроэкологического баланса для профилактики и лечения заболеваний и улучшения здоровья хозяина. Микроэкологические средства безопасны, побочные эффекты редки, и в основном включают пробиотики, пребиотики и синбиотики. Среди них пробиотические препараты наиболее широко используются в клинической практике, и в последние годы количество их видов увеличивается, и в Китае клинически используется более двадцати видов пробиотических препаратов. В настоящее время проводится больше исследований микроэкологических агентов для лечения и/или профилактики IBD. Например, адъювантное применение микроэкологических средств, назначаемых пациентам во время ремиссии ЯК, может улучшить симптомы, связанные с колитом, и предотвратить послеоперационный рецидив, но роль микроэкологических средств в ремиссии, вызванной Ц, и поддерживающей терапии остается неясной. Роль микроэкологических средств в лечении и/или профилактике IBD нуждается в дальнейшем подтверждении в высококачественных многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях.