Метаболическая хирургия значительно улучшает течение заболеваний, связанных с обменом веществ, таких как диабет, гиперлипидемия и гипертония. В настоящее время в мире используется гибридная процедура: тощекишечно-желудочное шунтирование. Ограничивая объем желудка, она вызывает ряд изменений в уровнях гормонов, регулирующих уровень глюкозы, что часто приводит к значительному улучшению гликемического контроля еще до того, как пациент сбросит вес. Возможные механизмы бариатрической хирургии для облегчения диабета 2 типа: 1. Ограничение калорий и потеря веса: желудочный гормон, стимулирующий рост, выделяется в основном фундирующими клетками и действует на гипоталамус, способствуя аппетиту, увеличивая потребление пищи, подавляя затраты энергии и липолиз, а также подавляя секрецию инсулина островковыми клетками поджелудочной железы паракринным образом. После операции уровень секреции, как правило, значительно снижается. Послеоперационная потеря аппетита и уменьшение объема желудка ограничивают потребление калорий и снижают массу тела, и оба этих фактора могут в определенной степени улучшить чувствительность к инсулину. Улучшение резистентности к инсулину и диабета часто может продолжаться до 3 лет и более после операции. 2. эффект передней кишки: «гипотеза передней кишки» предполагает, что после устранения стимуляции гастродуоденума питательными веществами, определенные антагонистические сигналы инсулина в желудочно-кишечном тракте снижаются, что способствует синтезу и/или высвобождению инсулина и даже повышению чувствительности к инсулину. 3. Эффект задней кишки: «гипотеза задней кишки» предполагает, что после желудочного шунтирования пища быстро транспортируется в дистальный отдел тонкой кишки, способствуя выработке эндокринных гормонов энтерального происхождения и тем самым улучшая метаболизм глюкозы. Энтероэндокринные гормоны включают GLP-1, желудочный ингибирующий пептид (GIP) и PYY, из которых GLP-1 секретируется L-клетками тонкого кишечника и способствует высвобождению инсулина через специфические рецепторы мембраны β-клеток в ответ на стимуляцию глюкозой, уменьшает апоптоз β-клеток, задерживает опорожнение желудка и продлевает сытость. Механизмы метаболической хирургии при диабете 2 типа 4. Желчные кислоты: Формирование петель Ру после желудочного шунтирования увеличивает концентрацию желчных кислот в просвете кишечника, а желчные кислоты активируют рецепторы желчных кислот, связанные с белками G, на поверхности L-клеток, способствуя ремиссии диабета 2 типа через регуляцию секреции GLP-1. Желудочное шунтирование Roux-en-Y особенно эффективно при лечении ожирения и диабета 2 типа. Хотя некоторые из послеоперационных метаболических улучшений объясняются потерей веса, более раннее наступление послеоперационного гликемического контроля, чем потеря веса, а также изменения в чувствительности к инсулину и гормонах кишечника позволяют предположить, что изменения в физиологической среде желудочно-кишечного тракта человека, вызванные операцией по снижению веса, являются более важными механизмами. Диабет 2 типа все чаще рассматривается как хирургически излечимое заболевание желудочно-кишечного тракта.