Наибольший риск неонатальной гипогликемии заключается в неврологическом повреждении, которое может привести к серьезным неврологическим последствиям, включая задержку психического и моторного развития, нарушения зрения и слуха, церебральный паралич и межприступную эпилепсию. Наличие и тяжесть последствий зависят от степени и продолжительности гипогликемии новорожденного, а также от наличия других заболеваний и лечения. Глюкоза и кислород — самые необходимые вещества для поддержания метаболизма мозга, и почти вся энергия мозга поступает в результате аэробного метаболизма глюкозы. Глюкоза поступает в клетки мозга и катализируется рядом ферментов для получения пирувата с помощью анаэробных ферментов. В присутствии кислорода образующиеся H+ и электроны входят в дыхательную цепь через цикл трикарбоновых кислот и взаимодействуют с кислородом для получения большого количества аденозинтрифосфата (АТФ), который является основным источником энергии для мозга. В отличие от печени, мозг не может накапливать гликоген и снабжается глюкозой только за счет постоянной циркуляции крови. При рождении печень еще не накопила достаточно гликогена, мозг имеет ограниченное количество глюкозы, получаемой в результате гликогенолиза печени, и подвержен постнатальным сопутствующим заболеваниям, таким как гипоксия и инфекция, которые могут потреблять много энергии, делая новорожденных склонными к гипогликемии. Хроническая гипергликемия у матери-диабетика приводит к повышенной выработке инсулина плодом и гиперстимуляции поджелудочной железы, вызывая высокую степень гиперплазии бета-клеток и повышенную инсулиноподобную активность с гиперинсулинемией, а внезапное прекращение поступления глюкозы от матери после родов плода, но с гиперинсулинемией, приводит к гипогликемии у новорожденного. У новорожденного, когда концентрация глюкозы в крови значительно падает, другие вещества заменяют глюкозу для обеспечения энергией мозга, такие как лактат, пируват, свободные жирные кислоты, глицерин и кетокислоты. Однако они не являются оптимальными донорами энергии, поскольку их предшественники (белки и фосфолипиды) в основном являются структурными веществами (неэнергетическими донорами), которые используются в качестве энергетических запасов ценой повреждения структуры мозга, а также гораздо менее энергетически активны, чем глюкоза, и медленнее дают энергию. В случае гипогликемии клетки мозга не получают достаточного количества энергии, и нарушается нормальный обмен веществ. Когда мозг не может получить достаточно энергии из внешнего мира, образование лактата уменьшается, а значение pH в мозге увеличивается, вызывая тканевой алкалоз; энергозависимый ионный насос дает сбой и не может поддерживать градиент ионов внутри и снаружи клеточной мембраны, вызывая поток Na+ и Ca2+ внутрь и поток K+ наружу, что затем вызывает поток молекул воды внутрь и отек клеток; поток ионов кальция внутрь активирует клеточные фосфолипазы и протеазы, изменяя метаболизм митохондрий В то же время нарушается обмен свободных жирных кислот и аминокислот, а глутамат и аспартат, обладающие возбуждающим нейротоксическим действием, могут связываться с рецепторами нейронных дендритных клеток и нейрофибриллярной сети, вызывая набухание митохондрий, деформацию и лизис клеток и, в конечном итоге, некроз нейронов. Связь между гипогликемией и повреждением мозга Чем ниже уровень глюкозы в крови, тем меньше энергии она дает и тем сильнее повреждаются клетки мозга. Частота повреждения мозга значительно возрастает, когда уровень глюкозы в крови падает ниже 1,7 ммоль/л. Недавно некоторые американские ученые также предположили, что МРТ черепа протекает более тяжело, если уровень глюкозы в крови ниже 1,7 ммоль/л. Может ли гипогликемия вызвать повреждение мозга, зависит не только от уровня гипогликемии, но и от ее продолжительности, однако несомненно, что чем дольше длится гипогликемия, тем серьезнее повреждение мозга.