Гестационный диабет и новорожденный (ребенок матери-диабетика)
I. Определения.
(i) Сахарный диабет при беременности можно разделить на два состояния.
1. сахарный диабет в сочетании с беременностью: диабет, существовавший до беременности.
2. Гестационный сахарный диабет (ГСД): нарушение толерантности к глюкозе, которое возникает или впервые выявляется во время беременности.
(2) Младенцы матерей с дибетом (МДМ): младенцы, рожденные от матерей с гестационным сахарным диабетом, категория младенцев высокого риска, с которой часто сталкиваются педиатры в клинической практике.
(iii) Показания к инсулинотерапии.
Постный >5,8 ммоль/л, 1 ч постпрандиальный >7,8 ммоль/л, 2 ч постпрандиальный >6,7 ммоль/л Идеальные критерии контроля: постный 3,5-5,0, предпрандиальный 3,5-5,8, 2 ч постпрандиальный <6,7.
Матери с уровнем глюкозы крови натощак ≥5,8 ч или постпрандиальной гипергликемией имеют высокий риск внутриутробной или неонатальной смертности у своих детей. Антенатальный мониторинг плода является обязательным для таких матерей, и при удовлетворительном антенатальном мониторинге и нормализации уровня глюкозы в крови перинатальная смертность среди потомства ГДМ, у которых сохраняется нормальный уровень глюкозы в крови, не выше, чем в общей популяции.
(iv) Причины диабетогенной тенденции при беременности.
1. увеличение метаболизма потребления глюкозы: среди питательных веществ, доставляемых матерью к плоду через плаценту во время беременности, аминокислоты и свободные жирные кислоты транспортируются медленнее, только глюкоза может свободно проходить через плацентарную ткань, а глюкоза является важным источником энергии для плода. У матери повышается метаболизм потребления глюкозы, и она находится в состоянии ускоренного голодания.
2. плацентарные гормоны антагонизируют роль инсулина: лактоген, эстроген и прогестерон, вырабатываемые плацентарными синцитиотропными клетками, оказывают антагонистическое действие на инсулин в периферической крови беременных женщин. По мере роста плаценты производство этих гормонов увеличивается, а синцитиотрофобласты также вырабатывают ферменты, которые расщепляют инсулин и снижают функцию инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. Поэтому бета-клетки поджелудочной железы должны удваивать количество инсулина во время беременности по сравнению с небеременным периодом, чтобы поддерживать баланс глюкозы в крови, что может легко привести к диабету, если поджелудочная железа не обладает достаточной компенсаторной функцией.
3. ускоряется распад жиров, а лактоген оказывает гиполипидемическое действие, заставляя жир преобразовываться в углеводы и жирные кислоты. В отсутствие инсулина углеводы не используются, поэтому относительное количество свободных жирных кислот увеличивается, поэтому небеременные женщины склонны к кетоацидозу.
4. увеличение кортикостероидов в крови матери во время беременности может повысить уровень глюкозы в крови, тем самым увеличивая секрецию инсулина, и если поджелудочная железа не функционирует адекватно, может возникнуть аномальная толерантность к глюкозе.
(v) Последствия гестационного диабета для матери.
(i) Высокая частота гиперемезиса, в 4 раза чаще, чем у недиабетических беременных. Диабетические изменения сосудов предрасполагают к эклампсии, преэклампсии, прерыванию плаценты, цереброваскулярным авариям и т.д.
② Высокая частота перегрузки амниотической жидкостью.
(iii) Кетоацидоз.
④ Высокая частота хирургических родов.
(v) Снижение устойчивости к инфекциям.
(vi) Влияние гестационного диабета на плод (новорожденного).
Непосредственные последствия включают: гигантские дети, родовые травмы, гипогликемия, респираторный дистресс, гипокальциемия, эритроцитоз; долгосрочные последствия включают: ожирение, диабет 2 типа, аномальное интеллектуальное нейропсихическое развитие и т.д.
II. Лечение во время беременности
1. строгий контроль уровня глюкозы в крови до идеальной нормы, инсулинотерапия, без пероральных гипогликемических препаратов.
2. выбор времени родов: варьируется от человека к человеку, взвешивая внутриутробные риски и различные проблемы после преждевременных родов
3. срочные роды: снижение скорости роста веса матери, снижение потребности в инсулине, снижение подвижности плода, снижение уровня эстриола, аномальная ОКИ и т.д.
(i) Строгий контроль потребления материнской жидкости и уровня сахара в крови.
② Разработка плана лечения при родах, сотрудничество между акушерами и педиатрами, оценка и лечение новорожденных.
Оценка младенцев
1. в момент родов: возьмите стерильные образцы амниотической жидкости и отправьте их на бактериальную культуру, окрашивание по Граму, соотношение L/S или пенный тест и т.д. соответственно.
2. Оценка в момент родов: в качестве основы для оценки используется оценка по шкале Апгар. Тепло, удаление слизи из дыхательных путей, обследование на врожденные пороки развития, осмотр плаценты, взятие образцов пуповинной крови для определения уровня глюкозы в крови (для прогнозирования реагирующей на младенца гипогликемии, связанной с гипергликемией в родах).
3. палата для новорожденных: полное физическое обследование младенца с особым вниманием к сердцу, почкам и конечностям.
Сообщалось в литературе: 47% гипогликемия, 22% гиповолемия, 19% гипербилирубинемия, 34% эритроцитоз, следовательно.
① Мониторинг глюкозы: измеряется на 1, 2, 3, 6, 12, 24 и 48 часах жизни.
(ii) Мониторинг кальция в крови: измеряется через 6, 12, 24 и 48 часов после рождения.
③Измерение удельного объема эритроцитов: измеряется через 1, 24 часа после рождения.
④ Измерение билирубина: через 24 или 48 часов после рождения или по показаниям.
(iv) Особые проблемы, часто встречающиеся у младенцев от матерей-диабетиков.
(i) Респираторный дистресс (РДД).
Более 10 лет назад заболеваемость была в 6 раз выше, чем при неИДМ. Частота возникновения РДС снижается по мере увеличения срока беременности, а вероятность вагинальных родов повышается при вмешательстве по поводу гестационного диабета.
Этиология: гиперинсулинемия подавляет секрецию кортикостероидов и задерживает созревание легких.
Его также необходимо дифференцировать от диафрагмальной грыжи, пневмоторакса, врожденного порока сердца, гипертрофической кардиомиопатии и временного респираторного дистресса.
В связи с РДС необходимо провести следующие исследования: рентген грудной клетки: оценка легочной вентиляции; анализ газов крови, ЭКГ и артериальное давление, УЗИ сердца (при подозрении на кардиомиопатию); культура крови, исследование и культура спинномозговой жидкости.
(ii) Гипогликемия (гипогликемия)
Глюкоза крови <30 мг/дл независимо от гестационного возраста или наличия симптомов. частота встречаемости 30-40%, распространена в 1-2 ч послеродового периода, гигантские дети.
Этиология: материнская гипергликемия — теория гиперинсулинемии плода. Гипогликемия SGA: у матери имеются сосудистые заболевания и недостаточные печеночные запасы гликогена, поэтому гипогликемия может сохраняться 12-24 ч после рождения.
Симптомы: спокойствие, сонливость, апноэ, одышка, нарушение дыхания, шок, цианоз и судороги.
У симптоматических младенцев вероятность развития последствий может быть выше, чем у бессимптомных.
1. бессимптомная гипогликемия.
(1) Для IDM в общем хорошем состоянии, кормите 10% глюкозой 5 мл/кг из бутылочки или интраназально (перорально) при рождении или сразу через 1 ч. Не кормите перорально при весе менее 2 кг. Глюкоза вводится внутривенно в течение первого часа после рождения.
Кормите раствором глюкозы один раз в час в течение 3-4 раз, пока уровень глюкозы в крови не станет стабильным, затем каждые 2-3 часа. При увеличении интервала кормления необходимо увеличить количество раствора глюкозы.
(2) Если лечение проходит хорошо, молочную смесь (содержащую 20 кал/) можно вводить постепенно, добавляя глюкозу по мере необходимости. Этот метод быстрого кормления предотвращает и корректирует гипогликемию у большинства хорошо себя ведущих ИДМ.
(3) Несмотря на кормление, через 2 часа после рождения уровень глюкозы все еще очень низкий, при непереносимости кормления глюкозу можно вводить внутривенно.
A. Терминальная внутривенная инъекция
B. У тяжелобольных детей (судороги, угнетение дыхания и т.д.) 0,5-1 г/кг глюкозы = 25% глюкозы 2-4 мл/кг со скоростью 1 мл/мин, затем 4-8 мг/кг.мин глюкозы, чтобы глюкоза в крови была выше 30 мг/дл. но для поддержания глюкозы в крови также Концентрация и скорость выделения глюкозы могут быть увеличены.
C. Лечение бессимптомных новорожденных: вместо введения 25% глюкозы просто введите 5-10 мл 10% глюкозы со скоростью 1 мл/мин и продолжайте капельное введение со скоростью, эквивалентной 4-8 мг/кг.мин. После начала капельного введения глюкозы необходимо контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы в любой момент можно было скорректировать лечение, избегая гипергликемии, которая может привести к осмотическому диурезу и обезвоживанию. После начала приема глюкозы необходимо проводить мониторинг лечения, чтобы в любой момент скорректировать лечение и избежать гипергликемии, вызывающей осмотический диурез, обезвоживание и т.д.
D. Во избежание реактивной гипогликемии нельзя внезапно прерывать терапию глюкозой внутривенно. Скорость внутривенного капельного введения глюкозы может быть постепенно замедлена до 5% после грудного вскармливания, при этом в процессе адаптации следует продолжать контролировать уровень глюкозы в крови.
E. В большинстве случаев гипогликемии при ИДМ эффективно вышеуказанное лечение. Если нет ответа или нет ответа в течение 48 ч, ищите другие этиологии (инфекция, инсулинома и т.д.).
Иногда эффективен гидрокортизон 5 мг/кг в сутки в двух разделенных дозах внутримышечно. По моему клиническому опыту, другие препараты (эпинефрин, дексаметазон, гормон роста) обычно не требуются для лечения гипогликемии при ИДМ.
F. Гипергликемическое лечение: 300ug/kgG у младенцев с достаточными запасами гликогена. Сохраняется более 7 дней, необходимо искать другие причины.
(iii) Гипокальциемия
Общий кальций менее 7 мг/дл, в 20-50% случаев возникает ИДМ, в 22% не связана с гипогликемией, возникающей через 24-72 ч после родов.
Этиология: задержка реакции ПТГ, антагонизм всасывания витамина D в тонком кишечнике кортизоном, гипофосфатемия вследствие катаболизма тканей, гипокальциемия при асфиксии недоношенных, гипокальциемия при ИДМ.
Гипокальциемия при бессимптомном ИДМ часто не требует лечения и разрешается спонтанно.
У детей с МДС с вялостью или признаками раздражительности или судорог без отклонений уровня глюкозы в крови следует рассмотреть возможность измерения уровня кальция, а в случае низкого уровня кальция следует назначить добавки кальция. Наличие гипомагниемии следует рассматривать в сочетании с гипокальциемией. Полное восстановление гипокальциемии возможно только после лечения гипомагниемии.
(iv) Эритропоэтическая полицитемия: встречается в 34% случаев ИДМ: плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, повышенное содержание эритропоэтина, стимуляция гемопоэза костного мозга плода.
(v) Желтуха: 19% гипербилирубинемия
Этиология.
(1) Инсулин-индуцированное увеличение эритропоэтина.
(2) Гликация эритроцитов, нарушение работы мембран, сокращение срока жизни эритроцитов, легкая анемия.
(3) Преждевременные роды с пониженным образованием конъюгированного билирубина; плохое кормление и повышенное печеночное и кишечное кольцо.
(vi) Врожденные аномалии: частота встречаемости: 4,0-12,9% (1-2% в норме).
Этиология: неясна. Гипергликемия вызывает нарушение развития желточного мешка эмбриона и влияет на перенос питательных веществ; инозитол влияет на метаболизм и вызывает аномальный эмбриональный морфогенез; повышается уровень ингибирующих факторов передатчиков роста. Повышенный гликозилированный гемоглобин положительно связан с врожденными аномалиями.
Основные аномалии включают: 1. Центральная нервная система: анэнцефалия, выпячивание спинного мозга, синдром агенезии хвоста 2. Аномалии сердца. На эти два заболевания приходится 2/3 случаев, другие включают пороки развития позвоночника, скелета и почек.
(vii) Трудности с кормлением (плохое кормление)
37% связаны с недоношенностью и РД, а не с избытком амниотической жидкости. LGA — это то же самое, что и AGA.
Симптомы включают: плохой аппетит, тошноту, плохое сосание, кормление через нос, задержка желудка и т.д.
(viii) Макросомия 28%
Причины: У беременных женщин гипергликемия, глюкоза проходит через плаценту в кровообращение плода, инсулин имеет большой молекулярный вес и не может пройти через плаценту, избыток глюкозы увеличивает β-клетки поджелудочной железы плода и секретирует слишком много инсулина, высокий инсулин способствует тому, что клетки плода принимают аминокислоты, ускоряет синтез тканевого белка, уменьшает распад жира, увеличивает отложение жировой массы и гликогена в тканях плода, и он становится гигантским ребенком. Он также связан с III стадией гликемического контроля, а гигантский ребенок увеличивает количество кесаревых родов и родовых травм.
При тяжелом сахарном диабете с сосудистой или почечной патологией плод плохо развивается внутриутробно из-за снижения притока крови к маточно-плацентарной полости, в результате чего ребенок рождается с низкой массой тела.
(ix) Дисфункция миокарда (дисфункция миокарда) неизвестной этиологии. Это может привести к сердечной недостаточности и т.д.
Диагноз подтверждается с помощью УЗИ: гипертрофия межжелудочковой перегородки, передней стенки правого желудочка и задней стенки правого желудочка, снижение диастолической функции предсердий и уменьшение сердечного выброса.
Симптомы обычно исчезают через 2 недели, а гипертрофия перегородки исчезает через 4 месяца.
Дигоксин и другие сердечные стимуляторы противопоказаны. Кардиотоник эффективен.
Дифференциация: пост-асфиктическая кардиомиопатия, миокардит, накопление гликогена, аномальное происхождение левой коронарной артерии.
(x) Тромбоз почечных вен и другие тромбозы могут возникать внутриутробно или постнатально.
(xi) Синдром тонкой левой кишки, растяжение живота, скудный стул плода и т.д.
(xii) Перинатальная выживаемость Перинатальная смертность увеличивается: мертворождения часто происходят после 36 недель и более вероятны в 38 недель.
Это в основном связано с: (1) обильным содержанием глюкозы в плацентарной крови, очевидным увеличением клеток, увеличением количества ворсин и соответствующим уменьшением перегородки ворсин. (2) Усиленная гипертрофия клеток, увеличение цитоплазмы и интерстициальных клеток внутри ворсин, что расширяет барьер кровообращения между матерью и ребенком. (3) Носики мелких метапластических артериальных сосудов расширены, а просвет сужен. ④Эмболия мелкой боковой артерии плода в стволе ворсинок. ⑤ Влияние на функцию плацентарного транспорта кислорода, высокий уровень сахара в крови, высокий уровень инсулина заставляет метаболизм плода усиливаться, потребление кислорода увеличивается, что приводит к хронической гипоксии плода, ацидозу, внутриутробной гибели плода. Из-за низкого запаса кислорода в плаценте после окончания родов легко наступает смерть или неонатальная смерть.
(xiii) Генетика: Генетика (риск развития инсульт-зависимого диабета у потомства дибетических родителей): предрасположенность к развитию диабета 1 типа или диабета 2 типа.
Ссылки.
1. Uvena-Celebrezze J and Catalano PM. The Infant of Womam with GestationalDiabetes Mellitus. Clinical Obstetrics and Gynecology, 2000; 43(11):127- 139.
Младенцы от матери, страдающей диабетом. В: Avery GB, Flether MA, Macdonal MG, ed.
Neonataology.5th ed.Philadelpin:Lippincott Williams & Wilkins,1999:78-7123.King H.Epidemiology of glucose intolerance and GDM in women of child-… Diabetes,1998;21(suppl 2):9-13.
4. Перссон Б. и Хансон У. Неонатальная заболеваемость при гестационном сахарном диабете. Диабет, 1998; 21(suppl 2):79-84.
5. William Taeusch и Roberta A. Avery’s Dieases of the Newborn, 2001:65-75