I. Определение и классификация
Международная ассоциация по изучению боли (rASP) в 1994 году определила нейропатическую боль (НП) как «боль, инициированную или вызванную первичным поражением или дисфункцией нервной системы». В 2008 году Специальная группа IASP по нейропатической боли (NeuPSIG) обновила это определение до «боли, вызванной повреждением или заболеванием соматосенсорной системы». Нейропатическая боль определяется как боль, вызванная повреждением или заболеванием соматосенсорной системы.
Новое определение претерпело следующие важные изменения.
(i) Термин «нарушение» или «заболевание» заменен термином «дисфункция».
(2) Термин «соматосенсорная система» был заменен термином «неврологическая система», что делает его положение более четким. Для того чтобы точно отразить приведенное выше определение и учесть особенности китайского языка, предлагается унифицировать этот термин как «нейропатическая боль». Существует два типа нейропатической боли, периферическая и центральная, и различные типы боли имеют сходный или общий патогенез.
Общие типы нейропатической боли.
Периферическая невропатическая боль Центральная невропатическая боль Постгерпетическая невралгия Постинсультная боль Диабетическая периферическая невропатия Спинальная кавернозная боль.
Тригеминальная невралгия Ишемическая миелопатия боль Глоссофарингеальная невралгия Компрессионная миелопатия (например, спинального типа) Радикулопатия (шейная, грудная или пояснично-крестцовая) Шейный спондилез, опухоль) боль
Интрузивная невропатия (например, синдром запястного канала) Постлучевая миелопатия Боль Посттравматическая невралгия Боль при травме спинного мозга Послеоперационная хроническая боль Боль при рассеянном склерозе
Постхимиотерапевтическая нейропатия Боль при болезни Паркинсона Постлучевая нейропатия Фантомная боль конечности Остаточная боль конечности Боль при миелите Опухолевая компрессионная или инфильтративно-индуцированная нейропатия Алкогольный полип
Нейропатия Сифилитическая нейропатия ВИЧ-нейропатия Дистрофическая нейропатия Нейропатия токсического воздействия Иммунная нейропатия
Определение и классификация заболеваний, приведенные в таблице выше, не лишены противоречий. Например, боль, связанная с симпатическими нарушениями, такая как комплексный региональный болевой синдром I типа (CRPS-I), фибромиалгия (FMS) и висцеральная боль, не являются частью невропатической боли в соответствии с новым определением, но по-прежнему клинически рассматриваются с учетом невропатической боли.
II. Эпидемиология и бремя болезни
По данным NeuPSIG, распространенность нейропатической боли составляет от 3,3% до 8,2%. Другое исследование, проведенное в Европе, показывает, что распространенность нейропатической боли в общей популяции достигает 8,0%. Исходя из этих данных, в настоящее время в Китае насчитывается около 90 миллионов пациентов с нейропатической болью. Несмотря на отсутствие систематических исследований качества жизни пациентов с нейропатической болью в Китае, влияние нейропатической боли на качество жизни пациентов очевидно. Хроническая боль не только влияет на способность пациента спать, работать и жить, но и увеличивает частоту эмоциональных расстройств, таких как депрессия и тревога. Одно из исследований показало, что оценка качества жизни пациентов с постгерпетической невралгией примерно на 1/2 ниже, чем в нормальной популяции.
III. Этиология
Нейропатическая боль может возникать по ряду причин, начиная от физической и химической травмы и заканчивая метаболической комплексной невропатией. Хотя пациенты имеют схожие клинические симптомы, этиология их различна. Травмы, нарушения обмена веществ, инфекция, токсичность, сосудистая патология, нарушения питания, опухоли, сдавливание нервов, иммунитет и генетика — вот одна из многих этиологий, которая может привести к повреждению нервов. К распространенным причинам относятся: диабет, опоясывающий герпес, травма спинного мозга, инсульт, рассеянный склероз, рак, ВИЧ-инфекция, поясничная или шейная радикулопатия, а также травматическое или посттравматическое повреждение нервов.
IV. Механизмы
Патогенез невропатической боли сложен, включает изменения анатомии и нарушения функции и часто вызывается различными механизмами. Они включают периферическую сенсибилизацию, центральную сенсибилизацию, дисфункцию нисходящей тормозной системы, активацию спинальных глиальных клеток и изменения в ионных каналах. Патологические изменения, которые могут быть вовлечены в процесс, включают: травму нерва, нейрогенное воспаление, … Нарушения в возбудимости периферических нервов, нарушения в симпатической нервной системе и изменения в нейропластичности.
1. Периферическая сенсибилизация и центральная сенсибилизация
Периферическая сенсибилизация относится к повышенной чувствительности поврежденных сенсорных нейронов к афферентным сигналам. После повреждения периферического нерва поврежденные клетки и воспалительные клетки (например, тучные клетки, лимфоциты) выделяют такие химические вещества, как норадреналин, брадикинин, гистамин, простагландины, ионы калия, цитокины, 5-моногидрокситриптамин и нейропептиды. Эти клеточные медиаторы сенсибилизируют рецепторы травмы и усиливают поступающие к ним нейронные сигналы.
Центральная сенсибилизация относится к аномальному повышению возбудимости или усилению синаптической передачи связанных с ноцицепцией нейронов в спинном мозге и выше, включая такие патологические изменения, как повышение спонтанной активности нейронов, увеличение рецептивных полей, снижение порогов для внешних стимулов и усиление реакции на надпороговые стимулы, тем самым усиливая передачу болевых сигналов. Соответствующие клинические проявления включают спонтанную боль, гипералгезию и аллодинию (или переводится как боль, вызванная прикосновением). Центральная сенсибилизация является важным звеном патогенеза невропатической боли, и поддержание невропатической боли в основном лежит в основе центральной сенсибилизации.
2. Аномальные изменения ионных каналов
В развитии нейропатической боли участвуют нарушения в различных ионных каналах, включая кальциевые каналы, натриевые каналы, хлоридные каналы, калиевые каналы и так далее. Современные исследования кальциевых каналов показывают, что после травмы нерва субъединица α2-дельта кальциевых каналов в заднем роге спинного мозга (в основном на пресинаптической мембране) сильно экспрессируется, кальциевые каналы аномально открываются, и внутренний поток ионов кальция увеличивается, что приводит к повышенному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и гипервозбудимости нейронов, в результате чего развивается ноцицептивная гиперчувствительность и ноцицептивная гиперчувствительность.
V. Клинические проявления
Клинические проявления нейропатической боли сложны и разнообразны, имеют свою уникальную природу и особенности, включая как спонтанные, так и вызванные симптомы. Основным проявлением является длительная продолжительность заболевания, в большинстве случаев превышающая три месяца. Область боли обычно совпадает с областью повреждения. В большинстве случаев первоначальная причина боли устранена или контролируется, но боль остается, серьезно влияя на работу и жизнь пациента, часто с эмоциональными нарушениями. Характеристики боли следующие.
1. спонтанная боль: локальная или региональная боль может возникать в отсутствие какой-либо травмы или травмирующей стимуляции.
2.Болезненная область может быть вызвана легким прикосновением, например, контактом с одеждой или постельным бельем, или незначительным изменением температуры, при боли, вызванной нетравмирующими стимулами.
3.Ноцицептивная гиперчувствительность: означает повышенную болевую реакцию на обычные раздражители, вызывающие боль.
4. Характер боли: характер боли не одинаков у всех пациентов, чаще всего встречаются тянущая боль, боль, похожая на удар током, боль, похожая на укол, боль, похожая на разрыв, боль, похожая на жжение, боль при сильном давлении, боль, похожая на отек, и боль, похожая на онемение.
5. аномальные ощущения: могут наблюдаться аномальные ощущения (парестезии), дизестезии, зуд или другие неприятные ощущения.
VI. Диагностика
Диагноз нейропатической боли основывается на подробном сборе анамнеза (включая причину, локализацию и характер боли, провоцирующие и облегчающие факторы), тщательном физикальном обследовании, особенно сенсорной системы, а также на необходимых вспомогательных тестах и иногда на реакции пациента на лечение.
Рекомендуемые IASP 2008 критерии диагностики нейропатической боли следующие: (i) боль локализуется в четкой нейроанатомической области. (ii) наличие в анамнезе сопутствующего повреждения или заболевания периферической или центральной сенсорной системы. (iii) По крайней мере один вспомогательный тест подтверждает, что боль находится в пределах нейроанатомического диапазона. (iv) По крайней мере один дополнительный тест подтверждает наличие сопутствующего повреждения или заболевания.
Определенная нейропатическая боль: соответствует критериям 1-4 выше; вероятная нейропатическая боль: соответствует критериям l, 2, 3 или 4 выше; вероятная нейропатическая боль: соответствует критериям 1 и 2 выше, но отсутствуют доказательства вспомогательных тестов.
Область боли и аномальных ощущений при невропатической боли должна соответствовать анатомическому распределению соматосенсорных нервов в соответствии с выявленным местом поражения. При подозрении на нейропатическую боль неврологическое обследование должно включать детальное исследование сенсорной, моторной и вегетативной функции, из которых оценка функции сенсорных нервов является важной, и предпочтительно проводить количественный анализ. Скрининг на нейропатическую боль рекомендуется проводить с помощью шкалы самооценки пациента ID Pain, шкалы DN4 и шкалы LANSS для дифференциации нейропатической боли от боли, воспринимаемой при травме.
Поскольку «нейропатическая боль часто связана с депрессией, тревогой и нарушением сна, ‘социального функционирования и качества жизни, следует выбрать соответствующие шкалы, такие как SF-36, Ноттингемский профиль здоровья (NHP) или индекс качества жизни (QOL)». и т.д. Для измерения интенсивности боли рекомендуется использовать визуальную аналоговую шкалу (VAS) и шкалу числовых оценок (NRS). Для оценки интенсивности боли можно также использовать такие инструменты, как болевой опросник Макгилла (MPQ) и краткая форма болевого опросника Макгилла (SF-MPQ).
Для выявления причины следует провести соответствующие лабораторные исследования, такие как анализ крови, мочи, фекалий, спинномозговой жидкости, биохимические анализы, анализы на глюкозу, функции печени и почек, а также микробиологические и иммунологические анализы и возможные токсикологические анализы. Необходимо провести целый ряд тестов, таких как нейрофизиологические исследования, нейровизуализация, фМРТ-исследования и т.д., а также биопсию кожного нерва. Из них нейрофизиологические исследования особенно важны для диагностики нейропатической боли.
Обычные электрофизиологические исследования, такие как скорость нервной проводимости и соматосенсорные вызванные потенциалы, полезны для подтверждения, локализации и количественной оценки нарушений центральной и периферической сенсорной проводимости. Например, электрическая стимуляция тригеминального рефлекса (переходного рефлекса и рефлекса окклюзионного торможения) может помочь отличить первичную невралгию тройничного нерва от вторичной невралгии тройничного нерва (например, вторичной при опухолях понтоцеребеллярного рога и рассеянном склерозе).
и рассеянного склероза). При использовании лазерного вызванного потенциала (ЛВП), особенно отсроченного ЛВП, он более надежен в оценке повреждения сенсорной системы при периферических невропатиях, первичной и вторичной невралгии тройничного нерва, коарктации спинного мозга, рассеянном склерозе, синдроме Валленберга и инфаркте головного мозга. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональный магнитный резонанс (фМРТ) могут представлять интерес для понимания механизмов нейропатической боли.
VII. Лечение
Нейропатическая боль — это непрерывный процесс, который может рецидивировать и требует длительного лечения. Современное состояние лечения этого заболевания является неудовлетворительным: около половины пациентов с нейропатической болью не могут добиться адекватного обезболивания, что может быть связано с недостаточным пониманием механизмов нейропатической боли. Лечение нейропатической боли должно основываться на принципах безопасности, эффективности и экономичности, при этом предпочтение обычно отдается фармакологическому обезболиванию, а при необходимости — минимально инвазивному лечению или нейромодуляционной терапии. Принципами лечения нейропатической боли являются.
① Раннее вмешательство и активное лечение причины.
②Эффективное облегчение боли и сопутствующих симптомов и содействие восстановлению нервов.
③ В сочетании с реабилитацией, психологической и физической терапией по мере необходимости.
④ Восстановление функций организма, снижение частоты рецидивов и улучшение качества жизни.
(i) Фармакологическое лечение
Раннее фармакологическое вмешательство для обеспечения пациентам сна и отдыха может способствовать самовосстановлению организма и может достичь цели остановки прогрессирования заболевания, и в настоящее время является основным средством лечения. Фармакологическое лечение должно быть основано на обеспечении сна, эмоциональной стабильности и тщательной оценке характера боли, признаков и симптомов и ответа на лечение до и после лечения. Целью медикаментозного лечения является не только облегчение боли, но и лечение сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревога и нарушения сна. Прекращение приема лекарств должно основываться на эффективных, стабильных результатах лечения и постепенном снижении дозы.
Последнее издание руководства IASP 2010 года и Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) рекомендует препараты первой линии для лечения нейропатической боли, включая модуляторы кальциевых каналов (например, прегабалин, габапентин), трициклические антидепрессанты и 5. Ингибитор обратного захвата серотонина, норадреналина (SNRI).
Кроме того, топический лидокаин используется как препарат первой линии для лечения постгерпетической невралгии (ПГН), а карбамазепин — как препарат первой линии для лечения невралгии тройничного нерва. Препараты второго ряда включают опиоидные анальгетики и трамадол. Другие препараты включают другие противоэпилептические средства (например, ламотриджин, топирамат), антагонисты NMDA-рецепторов и топический капсаицин.
Выбор препарата для лечения нейропатической боли должен учитывать эффективность, безопасность и клиническую ситуацию пациента (например, осложнения, противопоказания, сопутствующие заболевания и т.д.). Выбор препарата должен быть индивидуальным. При рефрактерной нейропатической боли может быть рассмотрена комбинация препаратов. Комбинация препаратов должна учитывать: (i) различные механизмы действия препаратов; (ii) аддитивную или синергическую эффективность препаратов; и (iii) неаддитивные побочные эффекты препаратов. Данный консенсус дает следующие рекомендации, основанные на клинических данных о различных препаратах.
1. терапевтические средства первой линии.
(1) Модуляторы кальциевых каналов (габапентин и прегабалин): модуляторы кальциевых каналов, включая габапентин и прегабалин, являются препаратами первой линии для лечения невропатической боли. Механизм действия обоих препаратов заключается в модуляции Ⅸ2 6 субъединицы кальциевых каналов с напряжением, что снижает высвобождение глутамата, норадреналина и вещества P. Помимо потенциального уменьшения боли, они также могут улучшать сон и настроение пациентов. Всасывание препарата минимально зависит от приема пищи, он не связывается с белками плазмы, в основном не метаболизируется печенью и не имеет клинически важных лекарственных взаимодействий.
Побочные эффекты в основном представлены дозозависимой сонливостью и головокружением и должны быть снижены у пациентов с почечной недостаточностью. Обычная начальная доза габапентина составляет 300 мг три раза в день. Прегабалин — это препарат нового поколения на основе габапентина с линейным фармакокинетическим профилем. Чтобы избежать головокружения и сонливости, следует придерживаться следующих принципов: начинать прием на ночь, использовать в небольших дозах, постепенно увеличивать и медленно снижать дозу.
(2) Антидепрессанты.
Наиболее часто используемые трициклические антидепрессанты (ТЦА) — это амитриптилин. Они могут действовать на несколько частей пути передачи боли: блокировать различные ионные каналы, ингибировать обратный захват 5. гидрокситриптамина и норадреналина и в основном действовать на нисходящий путь передачи боли. В настоящее время это препарат первой линии для лечения нейропатической боли. Первую дозу амитриптилина следует принимать перед сном в дозе от 12,5 до 25 мг и постепенно увеличивать до максимальной дозы 150 мг в день в зависимости от реакции пациента. При применении амитриптилина следует учитывать кардиотоксичность, синусовую тахикардию, вертикальную гипотензию, увеличение числа эктопических желудочковых сокращений, ишемию миокарда и даже внезапную сердечную смерть. ТЦА следует избегать у пациентов с риском ишемической болезни сердца или внезапной сердечной смерти. Кроме того, препарат может вызвать или усугубить когнитивные нарушения и аномалии походки.
② В классе ингибиторов обратного захвата 5-гидрокситриптамина и норадреналина (SNRIs) обычно используются такие препараты, как венлафаксин и дулоксетин. Эти препараты избирательно ингибируют обратный захват 5,гидрокситриптамина и норадреналина, повышая их концентрацию в синаптической щели и действуя на нижележащий путь передачи боли. Эффективная доза венфараксина составляет 150-225 мг один раз в день в глаз. Начальная доза дулоксетина составляет 30 мг в день, через неделю она корректируется до 60 мг в день и может приниматься в виде разовой дозы или в виде двух разделенных доз. Общие побочные эффекты включают тошноту, сухость во рту, потливость, недомогание, беспокойство и тремор.
(3) Лидокаин местного действия: часто используется в качестве препарата первой линии при невралгии, связанной с опоясывающим герпесом. Обычно используемые лекарственные формы включают лидокаиновые гели и пластыри. Побочные эффекты включают кожную эритему или сыпь.
(4) Карбамазепин и окскарбазепин: Карбамазепин и окскарбазепин являются блокаторами натриевых каналов и используются в качестве препаратов первой линии при невралгии тройничного нерва. Побочные эффекты включают седацию, головокружение, аномальную походку, повышение уровня печеночных ферментов, гипонатриемию и подавление костного мозга. Существует риск эксфолиативного дерматита и, в тяжелых случаях, опасного для жизни синдрома Стенса-Джонсона и инфекционного шока. Эффективная доза окскарбазепина составляет от 600 до 1800 мг на глаз, дозу следует увеличивать в зависимости от клинической реакции пациента. Окскарбазепин может вызывать индукцию печеночных ферментов, кожные аллергические реакции встречаются реже, чем у карбамазепина, а перекрестная аллергия с карбамазепином составляет около 25-30 %, что также может привести к гипонатриемии.
2. Препараты второго ряда
(1) Трамадол Трамадол имеет двойной механизм действия, воздействуя как на μ-опиоидные рецепторы, так и на норадреналиновые/5-гидрокситриптаминовые рецепторы для достижения анальгетического эффекта. Побочные эффекты зависят от дозы. Общие побочные эффекты включают тошноту, рвоту, головокружение и т.д. Следует придерживаться принципа начинать с низкой дозы и постепенно ее увеличивать. Следует избегать одновременного применения препарата с 5-гидрокситриптаминергическими препаратами (включая SNRI) во избежание риска развития 5-гидрокситриптаминового синдрома. Препарат имеет низкий уровень злоупотребления, но физическая зависимость может возникнуть, и ее необходимо постепенно устранять.
(2) Опиоидные анальгетики Часто используются как препараты второго ряда, могут применяться отдельно или в комбинации с препаратами первого ряда. Обычно используются морфин, оксикодон и фентанил. Форма с немедленным высвобождением используется при взрывной боли, а форма с пролонгированным высвобождением — для длительного лечения хронической боли. Начальные дозы для пациентов, которые ранее не использовали опиоиды, следует подбирать индивидуально, начиная с малых доз. Побочные эффекты опиоидов включают тошноту, рвоту, чрезмерную седацию и угнетение дыхания, которые могут быть терпимы в течение 1-2 недель после приема, но запоры непереносимы пожизненно и требуют профилактики, а длительное применение может привести к зависимости. После устранения причины нейропатической боли или эффективного облегчения боли с помощью модулирующей терапии дозу следует медленно снижать вплоть до отмены препарата.
3. другие препараты
Помимо вышеперечисленных препаратов, в клинической практике широко используется ряд лекарственных средств, включая воспалительные экстракты кожи кроликов, вакцинированных коровьей оспой, оксиморфон, капсаицин местного действия, внутривенный лидокаин, меперидин, мексилат и некоторые противоэпилептические препараты (ламотриджин, вальпроат натрия, толваптан и др.).
(ii) Методы нейромодуляции
Методы нейромодуляции в основном включают методы электрической (магнитной) стимуляции и методы интратекальной инфузии лекарств, которые являются рекомендуемыми методами лечения нейропатической боли.
1. методы электростимуляции нервов: пути действия и терапевтические цели методов электростимуляции нервов различны. ГЭНС стимулирует высвобождение опиоидных пептидов и других нейротрансмиттеров в головном и спинном мозге посредством электрической стимуляции акупунктурных точек, что оказывает обезболивающее действие. Различные частоты стимуляции вызывают различные эффекты, например, низкочастотная (2 Гц) электростимуляция может вызвать высвобождение энкефалинов и эндорфинов, 100 Гц (100 Гц) — преднизолона, а чередование редких и плотных волн (частота D-D) при 2 Гц и 100 Гц может вызвать высвобождение трех опиоидных пептидов, энкефалинов, эндорфинов и преднизолона, одновременно для достижения максимального обезболивающего эффекта. достигается полный терапевтический эффект.
Кроме того, низкочастотная (2 Гц) электростимуляция может вызывать длительное торможение (L1D) в дорсальном роге спинного мозга, предотвращая загрузку информации о травме, а высокочастотная стимуляция вызывает длительное потенцирование (LTP) в нейронах дорсального рога. Транскутанная электростимуляция нервов (TENS) используется для облегчения боли путем воздействия на различные нервы, участвующие в передаче болевой информации, уменьшая передачу и прием болевой информации. Возможный механизм действия TENS заключается в том, что более слабая высокочастотная электростимуляция возбуждает толстые волокна сенсорных нервов, активируя систему контроля ворот боли, закрывая ворота и предотвращая передачу боли в центр.
В клинической практике она используется в основном как дополнение к лечению невропатической боли после повреждения периферических нервов. Методы глубокой стимуляции нервов можно разделить на электростимуляцию моторной коры, глубокую электростимуляцию головного мозга и электростимуляцию спинного мозга. Электростимуляция спинного мозга является наиболее широко используемой в области нейроэлектрической стимуляции. Электростимуляция спинного мозга в основном используется при синдроме неудачной операции на спине, комплексном региональном болевом синдроме, адгезивном арахноидите, периферической невропатической боли, боли в культях конечностей и стенокардии, которые не могут быть немедленно прооперированы, когда стандартная лекарственная терапия не помогла или побочные эффекты лекарств не переносимы.
2. Интратекальная инфузионная терапия: Интратекальная инфузионная терапия вводится через инфузионный насос, установленный в теле пациента, который вводит лекарство внутри насоса в субарахноидальное пространство пациента и воздействует на соответствующий участок спинного мозга или центр, блокируя передачу болевых сигналов в центр и предотвращая попадание болевых сигналов в кору головного мозга, тем самым достигая цели контроля боли.
Препараты, обычно вводимые с помощью интратекальных насосов в Китае, включают опиоиды, местные анестетики, блокаторы кальциевых каналов, альфа-2 агонисты и антагонисты рецепторов NMOA, среди которых морфин наиболее широко используется в клинической практике и считается препаратом первой линии. Предварительное тестирование (титрование дозы) доз морфина, обычно используемых для непрерывного введения, как правило, начинается с начальной дозы в 1% от парентеральной дозы и постепенно корректируется в зависимости от обезболивающего эффекта и общего состояния пациента для достижения наилучшего обезболивающего эффекта и минимальных побочных эффектов.
(iii) Минимально инвазивное лечение
Основные цели минимально инвазивного лечения заключаются в устранении причины повреждения сенсорного нерва, усилении нервного кровотока и содействии восстановлению нерва. Основные методы включают в себя блокады нервов, радиочастотную терапию и разрушение нерва. Минимально инвазивное лечение также является новой формой травмы для пациента, поэтому необходимо взвесить его преимущества и недостатки для пациента. Принцип минимально инвазивного лечения в современной медицине заключается в том, чтобы сначала определить причину невропатического болевого сенсорного повреждения нерва и направить ее на минимально инвазивное лечение. Прилагаются усилия, чтобы облегчить процесс восстановления сенсорных нервов и по возможности избежать лечения разрушения нерва.
1, блокада нерва: блокада нерва является распространенным методом лечения невропатической боли, при выборе препаратов для блокады нерва необходимо учитывать следующие аспекты.
① Механизм действия препарата и цель лечения;
② Побочные эффекты;
(iii) преимущества и недостатки комбинирования препаратов.
Основные препараты, широко применяемые для лечения нервных блокад, включают местные анестетики, глюкокортикоиды, опиоиды и нейродеструктивные препараты. Необходимо адекватно оценить состояние пациента, показания к блокаде нерва, знать анатомическое строение места блокады, механизм действия препаратов для блокады, стандартизировать технику пункции и операции, точно оценить эффект от блокады нерва, а также понимать возможные осложнения и их профилактику.
2.Радиочастотное лечение: Радиочастотное лечение включает радиочастотную термокоагуляцию и импульсную радиочастоту, наиболее важной особенностью которых является возможность приблизиться к нерву, чтобы определить характер нерва, например, двигательный или сенсорный нерв, и оценить расстояние между кончиком иглы и нервом. Первоначально считалось, что температура, создаваемая в процессе радиочастотного воздействия, способствует денатурации нервных волокон, тем самым блокируя передачу боли. Однако соответствующая потеря кожной чувствительности после радиочастотной терапии является лишь преходящей, а обезболивание часто бывает более длительным, чем должно быть. Таким образом, температура может быть не единственным механизмом, изменяющим передачу боли.
Радиочастота может быть использована для определения области, подлежащей разрушению, с помощью стимуляции и контроля импеданса, а степень и степень разрушения можно регулировать путем настройки параметров радиочастоты (температуры и времени), чтобы избежать побочных эффектов, таких как обугливание и спайки. Импульсная радиочастота — это нейромодуляционный метод лечения, механизм которого заключается в том, что импульсная радиочастота стимулирует изменения пластичности в афферентных путях передачи болевых сигналов, что приводит к подавлению боли. Использование импульсного радиочастотного тока частотой 2 Гц, 20 мс создает температуру менее 42°C, что не оказывает разрушающего воздействия на анатомическую структуру нервных волокон, но эффективно для облегчения нейропатической боли.
3. разрушение нерва: Деструктивное лечение включает химическое разрушение, физическое (радиочастотное, замораживание, радиация) разрушение и хирургическое разрушение и т.д. Оно необратимо и может вызвать такие осложнения, как сенсорное онемение и даже потерю мышечной силы в иннервируемой области.