Как диагностируется и лечится первичная невралгия тройничного нерва?

  Первичная (идиопатическая) невралгия тройничного нерва определяется как состояние, при котором клинически не выявляются неврологические признаки, а при соответствующих исследованиях не обнаруживаются органические или функциональные поражения, связанные с ее возникновением. Патогенез может заключаться в травмирующем факторе, который вызывает изменения в сенсорных корешках, полулунном ганглии и прилегающих двигательных ветвях. Клинически доказано, что некоторые из так называемых первичных невралгий тройничного нерва на самом деле все же могут иметь этиологию, например, склероз кровеносных сосудов, снабжающих нерв, обнаруженный во время операции, сдавление эктопическими сосудами, а также прохождение нерва через узкое костное отверстие вследствие остеохондроза, что может вызвать сдавление нервного корешка.

  I. Существует несколько теорий этиологии первичной невралгии тройничного нерва, а именно.

  (1) Теория местного раздражения

  Воспалительные поражения возникают в тканях и органах, иннервируемых тройничным нервом, такие как параназальный синусит, одонтогенное воспаление и т.д., или травматические повреждения, формируя длительное хроническое раздражение, которое может вызвать воспаление и фиброз нерва, отравление полулунного ганглия, далее вызывая дисфункцию и спазм трофобластических сосудов, распределенных по корешку тройничного нерва, и, наконец, вторичную ишемию, приводящую к демиелинизации сенсорного корешка и вызывающую невралгию тройничного нерва.

  ( 2 ) Теория сжатия

  Тригеминальная невралгия вызывается сдавливанием или натяжением одного из сенсорных корешков тройничной нервной системы по различным причинам.

  (1) Теория сжатия сосудов.

  Механическая компрессия тройничного нерва, т.е. сдавливание корешков тройничного нерва базилярной и верхней мозжечковой артериями, является важной причиной боли и является наиболее распространенной причиной, поэтому для лечения заболевания часто используется операция по декомпрессии сосудов.

  (ii) Теория сжатия костей:

  Этот тип компрессии можно разделить на две категории: врожденный и приобретенный. Основными причинами компрессии являются поднятие lamina cribrosa, сужение костных отверстий и изменение супратрохлеарного синуса, что приводит к невралгии тройничного нерва. Повышение угла скалистой кости в основном врожденное, обычно больше с правой стороны, чем с левой. Стеноз фораминального отверстия также в основном является врожденным, в то время как приобретенные причины стеноза фораминального отверстия в основном связаны с травмами черепа переломами основания черепа. Степень боли в тройничном нерве соответствует суженному костному отверстию, например, стенозу овального отверстия, когда боль возникает в области нижнечелюстного распределения. Остеомаляция и гиперплазия вследствие воспаления надкостницы могут сузить форамен. Это состояние в основном приобретенное и чаще всего у пожилых пациентов.

  ( 3 ) Считается, что дисфункция зубочелюстной системы вызывает невралгию тройничного нерва. Еще в 1930-х годах стоматологи обнаружили, что невралгия тройничного нерва чаще возникает в верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвях, и что у таких пациентов часто наблюдаются нарушения зубочелюстной системы. Эти пациенты часто страдают от нарушений зубной системы, таких как раннее соприкосновение зубных отростков, сильное смыкание, глубокое перекрытие, отсутствие большинства боковых зубов и низкое вертикальное расстояние из-за чрезмерного износа симпатических поверхностей. Эти заболевания зубного ряда могут вызывать спазм и мышечную дисфункцию периартикулярной мускулатуры. Это состояние создает небольшой аномальный импульс, который постоянно передается в центр, который теряет свое динамическое равновесие и становится дисфункциональным.

  ( 4 ) Теория ишемии

  В конце 1940-х годов было отмечено, что вазодилататоры с некоторым успехом использовались для лечения пациентов с невралгией тройничного нерва. Было высказано предположение, что после вазодилатации ишемия корешков тройничного нерва может быть частично снята, что устраняет ишемическое раздражение тройничного нерва и прекращает возникновение боли. Позже было установлено, что частота невралгии тройничного нерва высока у пациентов с гипертонией и артериосклерозом, и что частота невралгии тройничного нерва прямо пропорциональна возрасту, поскольку чем старше пациент, тем больше вероятность того, что он страдает гипертонией и артериосклерозом. Большинство ученых в последние годы пришли к выводу, что ишемия не может быть только причиной, но может быть сопутствующим фактором. Ишемия тройничной нервной системы вызывает местное истощение системы, тем самым снижая жизнеспособность нерва и местную сопротивляемость; затем, под действием других факторов, в тройничном нерве может развиться боль.

  ( 5 ) Теория центральной этиологии

  Тригеминальная невралгия вызывается дисфункцией и органическими поражениями центральной части тройничной нервной системы, включая ядро accumbens, таламус и головной мозг. Было установлено, что инфекции герпеса и вируса простого герпеса могут проникать в череп по любому пути тройничной нервной системы (в основном через обонятельный и тройничный нервы) и скрываться в тройничном и спинномозговом ганглиях, вызывая приступы невралгии тройничного нерва, когда они поражают кору головного мозга, иннервирующую тройничный нерв.

  ( 6 ) Теория метаплазии

  Предполагается, что первичная невралгия тройничного нерва обусловлена нейрофизиологическими и химическими дисфункциями. Это может быть связано с нарушением переваривания белков из-за недостатка желудочной кислоты у аллергиков. Гистаминоподобные вещества всасываются в кровоток и с кровообращением достигают корешка тройничного нерва и полулунного ганглия, вызывая отек тканей этой области, который сдавливает и раздражает тройничный нерв и вызывает приступы боли.

  ( 7 ) Семейная генетическая теория

  Сообщалось, что несколько человек в семье страдают невралгией тройничного нерва, поэтому считается, что это расстройство может быть связано с семейным наследованием.

  II. Клинические проявления.

  1. По возрасту возникновения невралгия тройничного нерва может встречаться у молодых людей до пожилых, но наибольшая заболеваемость наблюдается у людей старше 40 лет. Различий между полами, по-видимому, нет. Женщин немного больше, чем мужчин, соотношение 3:2.

  2. начало заболевания характеризуется внезапным появлением сильной боли в области распространения тройничного нерва, такой как режущая, жгучая, щиплющая или электрическая. Каждый приступ длится от нескольких секунд до 1-2 минут, в тяжелых случаях он может повторяться через несколько минут, а в легких — 1-2 раза в день или раз в несколько дней.

  Некоторые пациенты во время приступа закрывают лицо руками и продолжают жевать, чтобы облегчить боль. Это болезненное лицо незабываемо с первого взгляда.

  4. во время интервального периода часто можно обнаружить триггерные точки в области распространения тройничного нерва, также известной как начальная точка или точка границы. Боль может быть вызвана малейшим прикосновением к пораженной стороне бровей, носа, верхней и нижней губ, уголков рта, резцов, клыков или щек. В некоторых случаях боль может возникать при разговоре, чистке зубов, умывании лица, зевании, еде или питье, в результате чего пациенты не решаются говорить, умывать лицо или чистить зубы, а лишь медленно подают пищу из угла здоровой стороны рта и медленно жуют, что серьезно влияет на нормальную жизнь и работу.

  5. Никаких положительных признаков. Отсутствие положительных признаков при систематическом неврологическом осмотре.

  III. Диагностические критерии.

  1. внезапный приступ лицевой или лобной боли продолжительностью от нескольких секунд до 2 минут каждая.

  2. боль имеет как минимум четыре из следующих характеристик: боль фиксируется в зоне распространения одной или нескольких ветвей тройничного нерва; характер боли внезапный, интенсивный, острый, поверхностный колющий или жгучий; интенсивность боли чрезвычайно мучительна; внезапная боль начинается в триггерной зоне или провоцируется каким-либо провоцирующим действием, например, едой, разговором, умыванием лица, чисткой зубов и т.д.; между приступами боль отсутствует.

  IV. Лечение.

  1. предпочтительным методом лечения первичной невралгии тройничного нерва является фармакотерапия. пенфилд и др. считают, что это периферический эпилептиформный разряд. В продаже имеются карбамазепин, бентоин натрия и клонидин. Ранние, легкие случаи невралгии тройничного нерва могут быть эффективно облегчены с помощью лекарств. Однако длительную, сильную боль трудно эффективно контролировать с помощью лекарств, а побочные эффекты лекарств значительны и требуют длительного применения.

  2. Обработка затвора. Инъекции безводного спирта или других химических веществ непосредственно в ветви тройничного нерва или гемимелии, чтобы вызвать коагуляционный некроз, чтобы блокировать функцию нервной проводимости к боли и таким образом получить обезболивание. Этот метод дает быстрые результаты, но более вероятен рецидив.

  3. Обработка гамма-ножом. Гамма-лучи фокусируются на корешке тройничного нерва в течение определенного периода времени и в определенной дозе, чтобы вызвать дегенерацию и некроз нерва, блокировать проводимость и облегчить боль. Этот метод безболезненный и безрисковый, но медицинские расходы дорогостоящие. Кроме того, ранний эффект не является однозначным, и часто требуется полгода, чтобы проявились результаты.

  4. Хирургическое лечение. Микрососудистая декомпрессия проводится путем краниотомии для отделения церебральных кровеносных сосудов, сдавливающих тройничный нерв, от тройничного нерва и использования различных материалов для изоляции сосудов и нерва, что облегчает невралгию тройничного нерва.

  5. Лечение по технологии радиочастотной термокоагуляции. Используются передовые зарубежные терморегулируемые радиочастотные инструменты, пункция проводится под контролем КТ или ДСА, кончик иглы не повреждает другие нервы, обеспечивая безопасность пациента. Под поверхностной внутривенной анестезией кончик иглы достигает непосредственно очага поражения и воздействует на корешок тройничного нерва, так что пораженный нерв перестает передавать боль. Пациент не чувствует боли в течение всего курса лечения и только очень легкое онемение или полное отсутствие онемения кожи и слизистых оболочек после процедуры, после чего боль исчезает.