Псевдомембранозный энтерит, также известный как Clostridium difficile энтерит, послеоперационный энтерит, антибиотический энтерит, антибиотикоиндуцированный Clostridium difficile энтерит и др. ПМК часто возникает после тяжелых операций и у пациентов с критическими и хроническими истощающими заболеваниями.
Псевдомембранозный энтерит — это острое фибринозно-экссудативное воспаление, возникающее преимущественно в толстой и тонкой кишке, в основном после применения антибиотиков, приводящее к дисбиозу нормальной кишечной флоры и размножению Clostridium difficile, что приводит к выработке токсинов. Клинические проявления варьируются от легкой диареи до высокой температуры, тяжелой диареи, водно-электролитных нарушений, токсического мегаколона и даже угрозы для жизни. Клинические проявления могут варьироваться от легкой диареи до высокой температуры, тяжелой диареи, водно-электролитных нарушений, токсического мегаколона и даже угрозы для жизни. Заболевание является серьезным и имеет высокий уровень смертности, если его не лечить своевременно. В связи с широким применением антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов частота этого заболевания растет.
Последние исследования подтвердили, что Clostridium difficile, выделенная из кала пациентов с псевдомембранозным энтеритом, может продуцировать цитотоксический токсин (токсин В) и энтеротоксический токсин (токсин А), первый из которых является важным причинным фактором псевдомембранозного энтерита. Все эти токсины могут вызывать летальное воспаление илеоцекальной зоны у хомяков. Токсины вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки слизистой оболочки кишечника, что приводит к ишемии и некрозу тканей, стимулируют секрецию слизи и образование псевдомембран с воспалительными клетками и т.д. В кале здоровых людей, Clostridium difficile положительный уровень 5%, стационарных пациентов, несущих уровень около 13%, бессимптомных пациентов с клонорхозом около 8%, в 50% новорожденных и от 15% до 40% младенческих фекалий, хотя бактерии могут быть изолированы, и даже производство токсинов, но нет патогенного эффекта.
Общее лечение 1, ранняя диагностика и своевременное лечение, для улучшения показателей излечения и снижения смертности чрезвычайно важно. Как только диагноз подтвержден, первоначальный прием антибиотиков должен быть немедленно прекращен.
2.Поддерживающая терапия: уделите внимание отдыху. Вливание жидкостей для коррекции водно-электролитных нарушений. Корректировать гипопротеинемию. В последние годы установлено, что водянистую диарею, вызванную экстрапирином, можно заменить пероральным глюкозо-солевым раствором для восполнения потери хлорида натрия и одновременной коррекции ацидоза.
3.Поддержка нормальной кишечной флоры для подавления роста Clostridium difficile (размножение): обычно 5-10 г нормального человеческого кала, смешанного с 200 мл физраствора, процеженного и удерживаемого в клизме, 1~2 раза в день в течение 3~5 дней. Можно также использовать лактобактерии, содержащие клизму из коровьего молока или пероральный витамин C с витамином B, фолиевой кислотой, сырой лактазой, глутаматом и т.д.
4, медикаментозное лечение: ванкомицин и неабсорбируемые сульфаниламиды, могут эффективно лечить и предотвращать экспериментальный псевдомембранозный энтерит у полевок и искусственный псевдомембранозный энтерит, могут заставить фекальные неразличимые (размножающиеся) клостридии и их мицин быстро исчезнуть. Поэтому в качестве антимикробного препарата выбора указан ванкомицин. Его назначают перорально по 250-500 мг 4 раза в день.