Врожденные поражения аортального клапана можно разделить на две основные категории: аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана. Лечение аортального стеноза хорошо описано в литературе. Однако лечение недостаточности аортального клапана освещено менее подробно, и лишь в нескольких книгах врожденная недостаточность аортального клапана рассматривается как отдельная глава.
Существует четыре основные причины врожденной недостаточности аортального клапана: двустворчатый порок аорты, тетралогия аорты, одностворчатый порок аорты и дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с недостаточностью аортального клапана. Другими причинами являются стенопластика аорты после операции, включая постперкутанную баллонную дилатацию, и субвальвулярный стеноз вследствие импинджмента. Особое внимание уделяется управлению этими четырьмя состояниями.
1. диастолический порок аортального клапана
Диастаз аортального клапана — это деформация, при которой аортальный клапан имеет два по существу нормальных клапанных соединения и противолежащий край, при этом одна сторона клапана является сросшейся, в основном левая и правая коронарные слияния, затем правое слияние отсутствует, а другая сторона является приблизительно нормальной для исходного клапана. В отличие от нормальных клапанов, каждый из которых занимает 33% кольцевого пространства, на вальвулярные деформации приходится 55% больших и 45% малых клапанов, а иногда два клапана могут быть симметричными, что составляет около 2% вальвулярных деформаций.
Распространенность вальвулярных пороков в популяции составляет около 1-2%, и большинство пациентов не имеют пожизненных вальвулярных проблем. Еще у 15-20% пациентов наблюдается аортальная недостаточность (АН), которая в основном обусловлена слиянием створок, и 57% из них могут быть восстановлены.
Существует две концепции пликации: двухклапанная трикуспидация и пликация на основе двух клапанов.
Первый способ заключается в проведении тривальвуляризации путем рассечения сращения и реконструкции створки и сращения с помощью аутологичного перикарда. Обычно аутологичный перикард составляет более 15% от диаметра аорты по длине и на 5 мм больше нормальной контрклапанной полости по высоте.
Неудовлетворительный результат последующих наблюдений может быть связан с трудностью этой техники, которая требует одновременного размещения всех трех параовальных краев, поэтому в настоящее время техники имеют тенденцию к уменьшению параовальной верхней части аорты.
Во-вторых, техника «одного лоскута» основана на двух лоскутах. Ключом к успеху этой техники является то, что одна из двух створок должна быть близка к нормальной, т.е. контрольный зубец должен быть по существу нормальным, а срастающаяся створка должна быть достаточно длинной.
Референтный ствол определяется как эффективная высота створки (вертикальная высота от края створки до кольцевой мышцы) >8 мм, или, по крайней мере, >5 мм, по сравнению с 8-10 мм у нормальных людей, или референтный ствол не является нормальным, но может быть восстановлен до нормального диапазона с помощью простого ремонта. Для сросшихся лоскутов первым шагом является выявление регургитационного отверстия и его прошивание прерывистыми швами, при этом увеличивается эффективная высота лоскута, в конечном итоге достигается одинаковая длина и высота обоих краев лоскута.
При наличии слишком большого количества выпавших лоскутов можно использовать клиновидную резекцию, но при этом необходимо сохранить прочный шовный край, иначе прочность лоскута после восстановления будет нарушена. Если гребень сращения имеет значительную кальцификацию, его можно использовать как умеренно широкое иссечение и восстановить с помощью небольшого треугольного кусочка перикарда.
Если длина створок сросшегося лоскута недостаточна, формирование, как правило, не рекомендуется, и в крайнем случае может быть использована техника избыточного складывания.
Для разделения сочленений можно использовать метод функционального складывания с упором на одновременное укрепление сложенного края сочленения швом в виде восьмерки; при смещении сочленений сочленение также можно исправить методом функционального складывания с укреплением сложенного края сочленения швом в виде восьмерки; в случаях с нормальным размером кольцевидной мышцы и диаметром синуса <45 мм, но синотубулярным соединением >40 мм можно заменить сегмент протезируемого сосуда в синотубулярном соединении. В случаях с нормальным размером аннулы, диаметром синуса >45 мм и синотубулярного соединения >40 мм, восходящая аортопластика может быть выполнена одновременно с аортопластикой, или восходящая аорта может быть восстановлена с помощью техники Remodling.
Результаты.
1. 70% искусственного интеллекта может быть сформировано
2. критериями для выхода из операционной были: небольшая степень аортальной регургитации, пиковое давление < 30, среднее давление < 15 допустимо. 3, Частота повторных операций в течение 10 лет обычно составляет около 20%, причем половина неудачных наложений происходит в первый год после операции. 5-летняя свобода от повторных операций (аортальная регургитация умеренного объема или менее) варьирует от 91% до 96%. Симметричный пролапс створок аорты является основной причиной повторной операции. 2. четырехстворчатый вальвулярный порок аорты Частота встречаемости аортальной тетралогии Фаллота низкая - 0,1-0,3 на 1000 человек. По морфологии четыре клапана можно разделить на семь типов, из которых четыре одинаковые по размеру створки, три одинаковые по размеру большие створки + одна малая створка и две большие створки + две малые створки составляют 85% от общего числа пороков; наиболее вероятное расположение избыточных створок - между правым некоронарным клапаном и между правым и левым коронарными клапанами. В детском и подростковом возрасте признаки аномалий створок часто отсутствуют; с возрастом развивается недостаточность аортального клапана из-за утолщения волокон створок в результате их дисконденсации. Хирургическое вмешательство рассматривается, когда у пациентов с пороком аортального клапана тетралогии Фаллопиана наблюдается умеренная или массивная регургитация аортального клапана. Подавляющему большинству пациентов требуется операция по замене аортального клапана, и только меньшинство пациентов могут пройти процедуру восстановления аортальной вальвулопластики. Концепция вальвулопластики заключается в том, чтобы из четырех створок сделать три. Специфические методы включают слияние малых створок клапана с соседними створками и функциональную складку. 3. одностворчатые аортальные пороки В литературе обычно сообщается о двух типах: тип с одним спаем и тип без спая. При односоставном типе соединение почти всегда располагается на стыке левого незаращенного клапана, и происходит слияние правого и левого незаращенных клапанов, что встречается чаще; при нефункциональном типе клапан обычно сводчатый, и иногда следы соединения видны на уровне отверстия клапана. При рождении однолопастные пороки сопровождаются аортальным стенозом и, в некоторых случаях, аортальной регургитацией. При монофункциональной форме аортальная вальвулопластика может быть выполнена с помощью моноклапанного бивальвинга: один клапан превращается в бивальвинг путем рассечения правого непарного клапана. Это делается путем рассечения створки по сросшемуся краю одностворчатого клапана до уровня кольцевого отростка, затем на 5-10 мм в обе стороны вдоль кольцевого отростка и восстановления рассеченной створки с помощью аутологичного перикардиального расширения для реконструкции края и соединения клапана. В одной из работ сообщается о 20 пациентах с результатами интраоперационного УЗИ: послеоперационная аортальная регургитация была минимальной у 19 пациентов; при наблюдении от 4 до 47 месяцев только одному пациенту была проведена повторная операция по поводу ИИ через 3 года после операции; у остальных пациентов функция аортального клапана была практически стабильной. шанс избежать более чем умеренной аортальной регургитации через 4 года составил 77%, шанс избежать повторной операции составил 67%, а шанс избежать замены клапана составил 100 %. 4. Порок желудочка в сочетании с ИИ Частота встречаемости порока желудочка в сочетании с пролапсом аортального клапана составляет около 5%, в основном при дефектах межжелудочковой перегородки, при этом наиболее часто встречаются субстволовые дефекты. Среди желудочковых дефектов преобладают дефекты среднего размера, размером более 5 мм, реже встречаются дефекты менее 5 мм и гигантские желудочковые дефекты. Механизм возникновения заключается, во-первых, в отсутствии тканевой структуры и соответствующей поддержки на уровне аортального кольца; во-вторых, в гемодинамическом эффекте: "эффект Вентури", когда наличие дефекта желудочка приводит к наличию быстрого потока слева направо под аортальным клапаном, что может вызвать смещение соответствующих створок аортального клапана в направлении того же потока крови . Клинически это можно разделить на 3 фазы. 1. фаза пролапса аортального клапана 2. обратимая недостаточность аортального клапана 3. необратимая недостаточность аортального клапана Пролапс аортального клапана: Поскольку стенка синуса Вальсальвы не имеет соответствующей анатомической опоры, каждая сердечная систола толкает соответствующую структуру вправо, что приводит к дилатации аортального кольца и пролапсу створок без значительной некомпетентности аортального клапана. Обратимая недостаточность аортального клапана: По мере прогрессирования заболевания начинает возникать легкая регургитация аортального клапана из-за удлинения противоположного края аортального клапана и "эффекта Вентури"; однако эта регургитация обратима и исчезнет, если вовремя устранить дефект желудочка. Необратимая недостаточность аортального клапана: заболевание прогрессирует, диастолическое давление приводит к дальнейшему пролапсу створок и спайкам с фиброзной тканью, окружающей дефект желудочка, структура створок сильно изменена, а аортальный синус и аннулус еще больше увеличены; одно только устранение дефекта желудочка не может устранить недостаточность аортального клапана. Клиническая стадия показывает, что желудочковые пороки в неонатальном периоде почти никогда не сочетаются с МА, а риск аортальной регургитации возрастает в детском возрасте, поскольку гемодинамика аортального клапана подвержена негативному влиянию желудочкового порока, а пик регургитации обычно приходится на возраст от 5 до 10 лет. Поэтому раннее хирургическое вмешательство может предотвратить развитие АР.