I. Кровоснабжение головного мозга
Кровь к мозгу поступает через систему сонных артерий и вертебробазилярную систему. Дуга аорты делится на цефалический ствол, левую общую сонную артерию и левую подключичную артерию. Цефалический ствол далее делится на правую общую сонную артерию и правую подключичную артерию. Внутренняя сонная артерия отходит от общей сонной артерии, а позвоночная артерия — от подключичной артерии.
1. Внутренняя сонная артерия начинается от общей сонной артерии и проходит вверх по шее до основания черепа, после чего делится на глазную артерию, заднюю сообщающуюся артерию, переднюю хориоидальную артерию, переднюю мозговую артерию и среднюю мозговую артерию после входа в череп. Она снабжает кровью глаза, а также лобные, височные, теменные и базальные сегменты полушария головного мозга.
Передняя мозговая артерия снабжает всю переднюю лобную долю, лобную долю, медиальный аспект теменной доли и узкую область верхней боковой выпуклости лобно-теменной доли, т.е. двигательную и сенсорную кору голеней и стоп. Ее глубоко проникающая ветвь, переднемедиальная таламическая артерия, снабжает головку хвостатого ядра, переднюю часть скорлупового ядра, передний таламус, латеральное ядро паллидума и переднюю ветвь внутренней капсулы. Поэтому при блокировании кортикальной ветви передней мозговой артерии паралич контралатеральной конечности более выражен, чем паралич нижней конечности.
Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной артерии и является самой толстой из всех мозговых артерий. Его корковые ветви снабжают весь латеральный аспект полушария головного мозга, кроме лобного полюса и затылочной доли, включая моторные и сенсорные зоны коры, иннервирующие ткани лица, рук и верхних конечностей, зрительные лучи и речевые зоны коры главного полушария головного мозга. Его глубоко проникающие ветви снабжают внутреннюю капсулу и базальные ганглии.
Поэтому, когда его корковые ветви блокируются, это вызывает паралич контралатеральной конечности, причем верхняя конечность более важна, чем нижняя. Обструкция глубоко проникающей ветви вызывает контралатеральные тригеминальные симптомы. Среди них полосатая артерия пульпозного ядра, которая проходит вдоль латеральной стороны пульпозного ядра до внутренней капсулы, более толстая и склонна к разрыву и кровоизлиянию в мозг при атеросклерозе и гипертонии, отсюда и название геморрагическая артерия.
2. позвоночно-базилярная артерия Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, проходит через поперечное отверстие от 6-го до 1-го шейного позвонка и входит в полость черепа через foramen magnum затылочной кости. В месте соединения моста мозга и продолговатого мозга правая и левая позвоночные артерии сливаются и образуют базилярную артерию, которая следует по базилярной борозде на вентральной стороне моста мозга и делится на две основные конечные ветви — правую и левую задние мозговые артерии — в среднем мозге. Позвоночно-базилярная артерия дает начало задней нижней мозжечковой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, понтинной ветви, внутренней слуховой артерии и верхней мозжечковой артерии, которые в свою очередь снабжают мозжечок и ствол мозга.
Задняя мозговая артерия снабжает заднюю часть полушарий головного мозга, включая зрительный центр талярной щели в затылочной доле и основание височной доли. Его глубоко проникающие ветви снабжают таламус и верхний отдел ствола мозга. Поэтому обструкция задней мозговой артерии вызывает корковую слепоту, которая проявляется как гомонимная частичная слепота, но макулярное зрение сохраняется и световые рефлексы существуют.
3. кольцо fundus arteriosus (кольцо Уиллиса) образовано передней сообщающейся артерией между двумя передними мозговыми артериями и задней сообщающейся артерией между двумя внутренними сонными артериями и задней мозговой артерией. Оно чрезвычайно важно для регулирования и баланса кровоснабжения между сонной артерией и вертебробазилярной артерией, между двумя полушариями мозга, а также для формирования коллатерального кровообращения при сужении или окклюзии этого кольца в определенном месте.
II. Этиология цереброваскулярных заболеваний
Большинство из них являются мозговыми проявлениями системных сосудистых и гематологических заболеваний, но лишь небольшая часть — результат локальных поражений сосудов головного мозга, таких как врожденные пороки развития, травмы или опухоли.
1. артериосклероз (атеросклеротический): является наиболее важной причиной.
2. эмболия (артериальная эмболия)
3. артериит
4. Аномалии развития
5. Сосудистые повреждения
6, сердечно-сосудистые заболевания
7. заболевания крови и аномальная реология крови
8, Метаболические заболевания
9, Лекарственные реакции
10. опухоли
Факторы риска.
1. Возраст: Заболеваемость, распространенность и смертность от инсульта увеличиваются с возрастом, особенно заметно в возрасте от 55 до 75 лет.
2. Семейный анамнез: распространенность инсульта выше в семьях с историей цереброваскулярных заболеваний и гипертонии, чем в контрольных.
3. Гипертония или гипотония
4. Болезнь сердца
5, Сахарный диабет
6, гиперлипидемия
7. курение и злоупотребление алкоголем
8, Ожирение
9, Диетические факторы: чрезмерное потребление соли, мяса и животных масел, содержащих насыщенные жирные кислоты, и т.д.
10, Другое: включая оральные контрацептивы и т.д.
Врачи могут снизить частоту возникновения инсульта, контролируя артериальное давление, уровень сахара в крови, липидов в крови, заболевания сердца и корректируя диетические привычки.
III. Классификация
Классификация цереброваскулярных заболеваний, опубликованная в журнале Stroke 1990.
(i) Асимптоматический: включает тех, у кого еще нет симптомов поражения сосудов головного мозга или сетчатки глаза.
(ii) Очаговая дисфункция головного мозга
1. транзиторная ишемическая атака: подразделяется на систему сонных и позвоночных артерий.
2. Инсульт.
(1), кровоизлияние в мозг
(2), субарахноидальное кровоизлияние
(3), внутричерепное кровоизлияние вследствие АВМ
(4), церебральный инфаркт: атеросклеротический тромботический, кардиогенный эмболический и лакунарный. Однако от 30% до 40% инфарктов нелегко отличить клинически, и их относят к трудно классифицируемым типам церебрального инфаркта. Атероматозные бляшки увеличиваются в размерах и сильно сужают просвет артерии или прикрепляют к нему тромбы, после чего бляшки или тромботические фрагменты образуют эмбол, вызывающий инфаркт (артерио-артериальные эмболии); кардиогенная эмболия — состояния, вызывающие эмболию, такие как мерцательная аритмия или трепетание предсердий, недавний инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и заболевания клапанов; лакунарная — небольшие инфаркты в глубине мозга, вызванные небольшими проникающими поражениями артерий, обычно не более 1,5 см в диаметре.
(iii) сосудистая деменция
(iv) Гипертоническая энцефалопатия: диастолическое артериальное давление часто превышает 17,3 кПа (130 мм рт. ст.). Головная боль, нарушение сознания и папилломегалия зрительного нерва часто более выражены, чем неврологические признаки.
IV. Транзиторная ишемическая атака
(i) Концепция
Преходящая ишемическая атака — это преходящее нарушение кровоснабжения сонной артерии или вертебробазилярной системы, приводящее к очаговому неврологическому дефициту в зоне кровоснабжения, с соответствующими симптомами и признаками. Обычно пик наступает в течение 5 минут и длится от 5 до 20 минут за один раз, чаще всего менее 24 часов. Однако могут возникать повторные приступы.
(ii) Патогенез
1. теория микроэмболии (самая важная): микроэмболы в основном исходят из атеросклеротических бляшек в экстракраниальных артериях, особенно в начале внутренней сонной артерии, и обломков прикрепившегося тромботического сгустка при изъязвлении. Поскольку эмболы очень малы, они легко разлагаются ферментами, или из-за ишемической дилатации сосудов, расположенных дистальнее эмбола, эмболы перемещаются к дистальному концу сосудов и не наносят достаточного вреда, кровоснабжение восстанавливается и симптомы исчезают.
2, другие: гемодинамические изменения; сдавление сонной артерии; спазм мелких артерий; нарушения сердечной деятельности и т.д.
(III) Клинические проявления
1. ишемические эпизоды в сонной системе.
(i) Эпизодический легкий паралич (гемипарез) боковой конечности или одной конечности (наиболее часто).
(ii) Преходящая монокулярная слепота.
③Афазия (афазия) (первичное полушарие)
2. ишемические атаки вертебробазилярной системы: наиболее часто встречается пароксизмальное головокружение. Иногда его трудно диагностировать, поскольку он проявляется только в виде неясных симптомов, таких как головокружение, затуманенное зрение и неустойчивая походка. Диагноз становится более ясным при наличии симптомов со стороны ствола мозга (диплопия, дизартрия, нарушение глотания, перекрестный паралич гемиплегия альтернирующая) и мозжечка (атаксия атаксия).
(iv) Диагностические точки
1, возраст начала заболевания в основном старше 50 лет, с атеросклерозом ;
2. внезапные, преходящие эпизоды очагового неврологического дефицита с полным восстановлением в течение 24 часов;
3. повторяющиеся приступы со стереотипными клиническими симптомами;
4. отсутствие неврологических признаков во время интервала.
(v) Дифференциальный диагноз
Его следует дифференцировать от судорожных расстройств
1. эпилепсия с ограничениями (Эпилепсия): это также преходящее расстройство судорог. Часто это раздражение, например, судороги и покалывание, с расширением функциональных зон симптоматической коры. Его можно определить на основании предшествующего эпилептического анамнеза и изменений на ЭЭГ.
2. синкопе (Syncope): также преходящий приступ, но в основном с потерей сознания без очаговых неврологических нарушений и низким кровяным давлением во время приступа.
3. Мигрень: фазу ауры легко спутать с мигренозным расстройством. Однако начало заболевания обычно приходится на подростковый возраст, и часто имеется семейный анамнез. Приступы часто связаны с вегетативными симптомами и могут быть продолжительными, с менее очаговыми неврологическими нарушениями.
4. Головокружение во внутреннем ухе: часто наблюдается головокружение, шум в ушах и рвота. Кроме нистагма и атаксии, других симптомов и положительных признаков немного. Обычно он начинается в более молодом возрасте, приступы длятся более 24 часов, а после повторных приступов часто наблюдается длительная потеря слуха.
(vi) Лечение
1. антитромбоцитарные агрегирующие средства: энтеральный аспирин, Пансентин, Тиклид и др.
2.Церебральные вазодилататоры: низкомолекулярная декстроза, Нимотон и др.
3, антагонисты кальция: блокируют входящий поток ионов кальция, предотвращают спазм мозговых артерий, расширение кровеносных сосудов, поддерживают деформируемость эритроцитов и другие эффекты. Обычно используются следующие препараты: нимодипин, ципро и т.д.
4.Антикоагуляционная терапия: в настоящее время это лечение может устранить или уменьшить количество транзиторных церебральных ишемических атак и имеет положительное значение в предотвращении возможного инфаркта мозга. Если приступы частые, тяжелые, симптомы постепенно ухудшаются, и нет явных противопоказаний, можно назначить антикоагуляционную терапию на ранней стадии.
5. хирургическое лечение: если установлено, что артерия явно сужена или окклюзирована из-за сонной атеросклеротической бляшки, возможно проведение эндартерэктомии-восстановления, экстра-краниально-интракраниального сосудистого анастомоза и т.д.
(vii) Прогноз
У 1/3 впоследствии развивается инфаркт мозга, у 1/3 продолжаются приступы ТИА, а остальные 1/3 могут пройти самостоятельно.
V. Церебральный инфаркт
Здесь мы в основном говорим о церебральном тромбозе.
(a) Предпочтительные места: средняя мозговая артерия, сифон и начало внутренней сонной артерии, позвоночная артерия и средняя и нижняя часть базилярной артерии.
(ii) Клиническая картина.
После начала церебрального инфаркта у небольшого процента пациентов с церебральным инфарктом в анамнезе имеется транзиторная ишемическая атака. После начала церебрального инфаркта некоторые из них проявляются как ухудшение инсульта, некоторые полностью восстанавливаются в течение 1-3 недель, что называется обратимым ишемическим неврологическим дефицитом (RIND), а некоторые проявляются как стабильный инсульт.
1. внутренняя сонная артерия: основным проявлением является гемипарез или гемианестезия конечности, контралатеральной поражению; часто наблюдается гемианопсия основного полушария. Два глаза пациента часто смотрят в сторону поражения. Если полулегированная сторона ослеплена на один глаз, локализация более четкая.
2. средняя мозговая артерия: может возникнуть гемипарез, гемианестезия и гемианопсия на контралатеральной стороне поражения. Если в процесс вовлечена корковая ветвь, то гемипарез и гемианестезия более выражены в области лица и верхних конечностей.
3. передняя мозговая артерия: вовлечение корковой ветви приводит к моторному и сенсорному дефициту в контралатеральной нижней конечности, но паралич может не наступить из-за латеральной циркуляции передней сообщающейся артерии.
4. задняя мозговая артерия: снабжает заднюю часть мозга, таламус и верхнюю часть ствола мозга, может наблюдаться контралатеральная изотропная гемианопия (с макулярным рефлексом) и преходящая чернота.
5. вертебробазилярная артерия: часто присутствуют симптомы и признаки поражения ствола мозга и мозжечка. Пациент находится в сознании, но не может есть, говорить или выполнять различные движения из-за тетраплегии, двустороннего бокового паралича и паралича мяча, и может использовать только движения глаз вверх и вниз для выражения своей воли.
6. нижняя задняя мозжечковая артерия: дорсолатеральный медуллярный синдром.
(ii) Вспомогательные обследования
Компьютерная томография показывает гиподенсивные очаги в зоне инфаркта через 24-48 часов. Однако КТ плохо показывает инфаркты ствола мозга и мозжечка. При наличии возможности можно сделать МРТ.
(iii)Диагноз
1. более высокий возраст начала заболевания.
2. часто встречается церебральный атеросклероз и атеросклероз других органов.
3. часто ассоциируется с гипертонией и сахарным диабетом.
4. в анамнезе может быть предшествующая транзиторная церебральная ишемическая атака.
5. Начало заболевания чаще происходит в состоянии спокойного отдыха, а симптомы часто отмечаются утром после пробуждения ото сна.
6. Симптомы часто ухудшаются постепенно в течение нескольких часов или в течение более длительного периода времени, при ухудшении инсульта.
7. сознание часто остается ясным, и имеется относительно очевидный очаговый синдром.
8. Цереброспинальная жидкость в основном нормальная, очаги гиподенсивности появляются через 24-48 часов на КТ.
(iv) Лечение
Общее ведение острой фазы инсульта.
① Сохраняйте тишину и не двигайтесь.
② Держите дыхательные пути открытыми. Для тех, у кого нарушено сознание и затруднено дыхание, интубируйте или трахеотомируйте на ранней стадии.
③ Внимательно наблюдайте за состоянием, следите за жизненными показателями и сознанием.
④ Отек головного мозга.
1. низкий прав + сальвия: он может уменьшить вязкость крови и улучшить кровообращение. Его следует с осторожностью применять у пациентов со склонностью к кровотечениям или левосторонней сердечной недостаточностью.
2. контроль артериального давления: повышение артериального давления у некоторых пациентов связано с отеком головного мозга, а не с гипертонией, можно использовать соответствующие дегидратирующие средства, и артериальное давление может прийти в норму. Если артериальное давление слишком высокое, можно использовать соответствующие антигипертензивные препараты, которые следует поддерживать на обычном или чуть более высоком уровне, ожидаемом для возраста пациента. Избегайте слишком быстрого или слишком низкого снижения артериального давления, так как это может повлиять на мозговой кровоток.
3. Тромболитическая терапия: урокиназа, rt-PA (рекомбинантный активатор фибриногена тканевого типа).
4. Лечение тромбоза: Dongling, Longjin.
5.Антикоагуляционная терапия: при прогрессирующем церебральном инфаркте.
6. Вазодилататоры: в настоящее время рассматриваются только для небольших инфарктов без отека или для тех, у кого отек головного мозга прошел через 3 недели после начала заболевания. Например, Nimoton.
7. Агенты, повышающие агрегацию тромбоцитов: опущены.
8. антагонисты кальция: опущены.
VI. Церебральное кровоизлияние
Кровоизлияние в паренхиму головного мозга называется церебральным кровоизлиянием. Она включает в себя как травмирующие, так и не травмирующие факторы. Здесь упоминается нетравматическое кровоизлияние в мозг. Также известное как первичное или спонтанное церебральное кровоизлияние, оно относится к кровотечениям, вызванным поражением сосудов, некрозом и разрывом в головном мозге. В подавляющем большинстве случаев это поражение мелких церебральных артерий, связанное с гипертонией и вызванное разрывом при внезапном повышении артериального давления, и называется гипертоническим церебральным кровоизлиянием.
(I) Клинические проявления
1. кровоизлияние во внутреннюю капсулу: базальные ганглии мозга являются наиболее распространенным местом кровоизлияния, которое называют кровоизлиянием во внутреннюю капсулу из-за повреждения внутренней капсулы. Симптомами являются «фокальный взгляд» и «три отклонения», гемипарез, гемианестезия и гемианопсия.
2. лобарное кровоизлияние: наиболее часто встречается в теменной доле.
3. кровоизлияние в церебральный мост: В случаях массивного кровоизлияния состояние критическое, часто начинается с головокружения, рвоты, двоения в глазах, сильной головной боли и т.д., кроме наступления сознания, которое может быть частично сохранено, но часто переходит в глубокую кому в течение нескольких минут. Он начинается с «перекрестного паралича» — паралича кровоточащей стороны и паралича контралатеральной конечности. Голова и глаза повернуты в негеморрагическую сторону в виде «уставившейся конечности».
Когда кровоизлияние распространяется на обе стороны, голова и глаза возвращаются в среднее положение, с «точечными» зрачками (из-за повреждения симпатических волокон с обеих сторон), центральной гипертермией (повреждение субталамического терморегуляторного центра) и тетраплегией (повреждение пирамидного пучка с обеих сторон). При этом дыхание становится нерегулярным, а смерть наступает в основном в течение 24-48 часов.
4. кровоизлияние в мозжечок: внезапный приступ головокружения, рвота, затылочная головная боль, при физикальном обследовании — атаксия больной конечности, нистагм, симптомы черепных нервов, сопротивление шейного отдела и т.д. Его легко ошибочно диагностировать как арахноидальное кровоизлияние. Любой пациент с гипертонической болезнью с внезапным появлением сильной боли с одной стороны задней затылочной области, частой рвотой, сильным головокружением, узкими зрачками, параличом взора, постепенно ухудшающимся нарушением сознания без явного паралича должен быть предупрежден о возможности кровоизлияния в мозжечок.
5. желудочковое кровоизлияние: существует два типа: первичное и вторичное. Кровоизлияние в хвостатое ядро прорывается в боковые желудочки, кровоизлияние в мозжечок и понтоцеребеллярное кровоизлияние может прорываться в четвертый желудочек. Это серьезное состояние. Сознание часто переходит в глубокую кому в течение 1-2 часов после начала заболевания, с тетаническими приступами или тетраплегией. Симптомы первичного вентрикулярного кровоизлияния схожи с симптомами арахноидального кровоизлияния.
(ii) Дополнительные исследования
Предпочтительно проведение КТ-исследования. КТ может показать расположение и размер гематомы, есть ли транслокация желудочков и прорвалась ли она в желудочки, что может помочь в лечении.
(iii) Диагностика
1. возраст — в основном старше 50 лет.
2. чаще всего имеют в анамнезе гипертонию.
3, В основном возникает при эмоциональной и физической нагрузке.
4. Внезапное начало и быстрое прогрессирование.
5. имеются очаговые признаки с различной степенью нарушения сознания и симптомы краниальной гипертензии.
6, КТ показывает очаги высокой плотности, при люмбальной пункции давление спинномозговой жидкости часто повышено, в основном кровянистое. (Люмбальная пункция противопоказана при грыже головного мозга и кровоизлиянии в мозжечок).
(iv) Лечение
1. соблюдайте тишину, чтобы предотвратить продолжение кровотечения.
2. контролировать артериальное давление: снизить его до исходного уровня до кровотечения или примерно до 20/12 (150/90 мм рт. ст.).
3. снижение внутричерепного давления и борьба с отеком мозга: маннитол (обратите внимание на функцию сердца и почек), фруктоза глицерина, гесперидин натрия, кортикостероиды надпочечников (для краткосрочного применения).
4. гемостатические препараты: ПАМБА, гемостатические минералы и т.д. Они полезны при точечных кровотечениях и сочащейся крови, особенно в сочетании с желудочно-кишечным кровотечением.
5.Охлаждающее лечение: оно полезно для восстановления клеток мозга и уменьшает отек мозга.
6. Хирургическое лечение: обычно рассматривается 15 см ниже занавеса и 30 см выше занавеса.
Показания.
(1)При кровоизлиянии в мозжечок объемом >10 мл и диаметром >3 см может быть рассмотрена возможность хирургического вмешательства; гематома объемом >20 мл или с признаками сдавления ствола мозга должна быть срочно прооперирована.
(2) Гематома ядра скорлупы >50 мл, или выраженное повышение внутричерепной гипертензии с возможностью грыжи мозга.
(3) Кровоизлияние в таламус с гематомой >10 мл, если состояние продолжает ухудшаться. При тяжелых желудочковых кровоизлияниях возможно наружное дренирование желудочков.
Противопоказания.
(1) Преклонный возраст с другими медицинскими заболеваниями.
(2) Нестабильные жизненные показатели.
(3) Кровоизлияние, расположенное глубоко во внутренней капсуле, таламусе или стволе мозга. Что касается пациентов с небольшими гематомами и стабильными жизненными показателями, то хирургическое вмешательство часто не требуется.
VII. Субарахноидальное кровоизлияние
(i) Концепция
Субарахноидальное кровоизлияние — это попадание крови в субарахноидальное пространство в результате различных причин. Она подразделяется на травмирующую и не травмирующую формы (спонтанную), последняя подразделяется на первичную и вторичную. Вторичное относится к кровотечению в паренхиме мозга, при котором кровь проникает в ткани мозга и поступает в желудочки и субарахноидальное пространство. Первичный — это прямое или преимущественное поступление крови в субарахноидальное пространство вследствие повреждений и разрывов кровеносных сосудов у основания или поверхности мозга.
(ii) Этиология
1. Внутричерепная аневризма является наиболее распространенной причиной.
2, Артериовенозная мальформация.
3, Разрыв артерии вследствие гипертонии и атеросклероза.
4, Вызванные заболеваниями крови.
5, Внутричерепная опухоль.
6, Артериит.
7, Осложнения антикоагуляционной терапии.
8, Аномальное сосудистое заболевание основания головного мозга. и т.д.
(III) Патология (предпочтительное место)
Церебральные аневризмы обычно возникают на бифуркации артерий, в основном в передней части артериального кольца у основания мозга, особенно на бифуркации внутренней сонной артерии и задней сообщающейся артерии, а также передней мозговой артерии и передней сообщающейся артерии. Хотя аневризмы являются врожденными, они развиваются в молодости, причем у 50% пациентов они появляются после 40 лет.
(iv) Клинические проявления
1. Симптомы: наиболее распространены в возрасте от 40 до 70 лет, с внезапным началом, в основном во время активности. Наиболее распространенными симптомами являются головная боль и рвота. Головная боль сильная, особенно похожая на взрыв. У половины пациентов может быть различная степень сознания, в основном преходящая потеря сознания или в тяжелых случаях кома. Некоторые из них начинаются с судорожных припадков или психотических симптомов. Обычно очаговый синдром отсутствует, но при аневризмах задней коммуникантной артерии может наблюдаться паралич артериовенозного нерва с одной стороны; вазоспазм или, в редких случаях, разрыв паренхимы мозга может сопровождаться очаговым синдромом с одной стороны.
2. Признаки: Менингеальное раздражение часто появляется в течение 1-2 дней. При осмотре глазного дна через 1 час после начала заболевания можно обнаружить кровоизлияние в субвитреальный листок.
(v) Осложнения
1. Реанимация: внезапное начало усиления нарушения сознания. 60% таких рецидивов происходят в течение 2-й недели после начала заболевания.
2. Вазоспазм: ранние спазмы возникают вскоре после начала заболевания и проходят в течение нескольких минут или часов. Отсроченные спазмы в основном возникают через 5-15 дней после начала заболевания. Он характеризуется нарушением сознания и очаговыми неврологическими симптомами.
3. гидроцефалия.
(vi) Дополнительные исследования
1.КТ показывает очаги высокой плотности в мозговой борозде, мозговом бассейне и латеральной щели.
2. Люмбальная пункция: давление спинномозговой жидкости в основном повышено и имеет однородный кровавый вид. Спинномозговая жидкость становится желтой через 1 неделю и приходит в норму через 3-4 недели.
3. ДСА: можно уточнить место расположения аневризмы. Время обследования: в течение 3 дней после начала заболевания или через 1 месяц.
(vii) Лечение.
1. абсолютный постельный режим в течение 4-6 недель, избегать запоров и эмоционального возбуждения, использовать слабительные средства, транквилизаторы, такие как Валиум.
2. Снижение внутричерепного давления: маннитол.
3. гемостатические средства: PAMBA, гемостатические минералы и т.д. могут предотвратить рассасывание тромба вокруг аневризмы и вызвать кровотечение.
4. Анти-сосудистый спазм: Нимотон.
5. хирургическое лечение: цель — ликвидировать аневризму и избежать дальнейшего кровотечения.
6.Другое: охлаждение, противоинфекционное действие, профилактика экстренных язв, кровотечений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
(viii) Прогноз
Острая смертность при кровоизлиянии во внутричерепную аневризму составляет около 30%, при 2-м кровоизлиянии — 30-60%, а при 3-м — почти 100%.