Это одно из самых распространенных заболеваний у младенцев и детей, которое клинически проявляется довольно часто. В основном это нарушение обмена кальция и фосфора и нарушение развития костей, вызванное дефицитом витамина D. С развитием общества и повышением экономического уровня заболеваемость простым рахитом с дефицитом витамина D значительно снизилась, но рахит с дефицитом витамина D все еще встречается в горных районах, некоторых экономически слаборазвитых районах или вследствие заболеваний, среди которых наиболее распространен рахит легкой и средней степени тяжести. Это может быть связано с местным солнечным светом и меньшей активностью на открытом воздухе в зимний период. Этиология: В соответствии с причинами, его можно разделить на следующие два аспекта. (1) Недостаточное количество солнечного света (1) Согласно процессу образования витамина D, известно, что для синтеза эндогенного витамина D необходимо ультрафиолетовое излучение солнечного света, которое превращает 7-дегидрохолестерин в организме в витамин D3. При недостаточном облучении синтез эндогенного витамина D снижается, особенно зимой, когда мало физических упражнений на свежем воздухе и акцент на ультрафиолетовом свете слабый, это с большей вероятностью может привести к данному заболеванию. (2) Снижение потребления экзогенного витамина D Согласно исследованиям молочных продуктов, включая грудное молоко, установлено, что содержание витамина D в молочных продуктах низкое и не может удовлетворить растущие потребности младенцев и маленьких детей, что может легко привести к дефициту витамина D, если не обращать внимания на разумные добавки. (3) поглощение снижается, потому что поглощение витамина D в основном в желудочно-кишечном тракте, любые желудочно-кишечные заболевания, особенно дети склонны к вирусной диарее, или даже хронический энтерит, который влияет на поглощение витамина D. Другие, такие как лекарства также может привести к нарушению поглощения витамина D. Во-вторых, необходимость увеличения из-за раннего детства, его скорость роста особенно быстрая, согласно исследованиям развития ребенка, в младенчестве и раннем детстве его рост и развитие ускоряются, что приводит к увеличению витамина D, если необоснованно дополнять, что приводит к возникновению рахита. Патология: в основном аномальное развитие в эпифизе костей, включая увеличение хондроцитов и гипертрофию в эпифизе и нарушение оссификации. В нормальных условиях хондроциты на эпифизе увеличиваются в размерах и гипертрофируются, затем происходит инвазия капилляров, и под воздействием местной клеточной регуляции матрикс хондроцитов кальцифицируется, а затем после ряда реакций происходит местное окостенение и образование новой кости. При дефиците кальция в организме гипертрофированный матрикс хондроцитов не может кальцифицироваться, но клетки в местном хряще продолжают прибавлять и развиваться, что приводит к утолщению хрящевого слоя, увеличению местной костеподобной ткани, расширению и увеличению эпифиза и отекоподобным изменениям в эпифизе. В длинных костях конечностей накопление большого количества остеоидной ткани приводит к образованию браслетов кисти и стопы. В реберном хряще накопление остеоидной ткани приводит к образованию струноподобных бусин, костные трабекулы разрежены и дезорганизованы, а коллагеновые волокна аномально выровнены. Если пациент рано начинает носить тяжести, могут возникнуть скелетные деформации, такие как внутренняя и внешняя деформация колена. После лечения организма и восстановления дефицита кальция гипертрофированный матрикс хондроцитов быстро кальцифицируется и окостеневает, субпериостальная костеподобная ткань быстро кальцифицируется, и при нагрузке костные трабекулы тела восстанавливают форму и нормальный рост кости. Клинические проявления: 1. Общие симптомы: сонливость, шумный плач по ночам, общая мышечная слабость, легкость испуга, повышенная потливость, задержка прорезывания зубов и т.д. 2. Скелетные изменения — это в основном эпифизарные изменения и изменения формы скелета, вызванные нагрузкой. К ним относятся квадратный череп, тонкая черепная кора, большой родничок, задержка закрытия; края ребер с обеих сторон грудной клетки вывернуты наружу, имеются изменения, похожие на бусины, в месте соединения реберных хрящей, а также борозда реберного хряща, также известная как борозда Гаррисона, в тяжелых случаях деформируется грудная клетка и нарушается развитие сердца и легких; позвоночник в целом явно не изменен, но в тяжелых случаях наблюдается сколиотическая деформация; конечности явно изменены В тяжелых случаях наблюдается деформация грудной клетки, визуализация развития сердца и легких; позвоночник в целом изменяется незаметно, в тяжелых случаях наблюдается сколиотическая деформация; изменения конечностей очевидны, в эпифизе длинной кости расширение, формирование браслетов кисти и стопы, в то время как деформация длинной кости, вызванная ношением веса после дефицита кальция, формирование O-образной или X-образной формы ног, в то время как существует аномальная походка. Лабораторные тесты: 1. изменение сывороточного 25-OHD Из-за дефицита витамина D происходит положительное изменение сывороточного 25-OHD, который снижается по мере прогрессирования заболевания. 2. биохимическое исследование Основные показатели включают повышенную щелочную фосфатазу, повышенный фосфор в моче, низкий уровень кальция в крови, низкий уровень фосфора в крови. 3. повышенный уровень паратиреоидного гормона в крови. 4. снижение плотности костной ткани и т.д. Проявления визуализации: в основном Х-изменения. Включая аномалию самой кости и изменение внешнего вида, раньше всего проявляется изменение кости запястья. В тяжелых случаях весь эпифиз изменен по типу заусенца, костная кора истончена, кость разрежена, костные трабекулы дезорганизованы. Появляются такие изменения, как внутренняя и наружная деформация колена, тяжелый сколиоз и т.д. Диагностика и дифференциальная диагностика: Диагноз в основном основывается на истории болезни пациента, включая низкое воздействие солнечного света, простое молочное питание, отсутствие своевременного добавления витамина D, физические признаки и клинические проявления, а также лабораторные анализы и рентгеновские исследования. Дифференциальный диагноз 1. другие причины изменения развития скелета; 2. хондродисплазия Пациенты могут иметь некоторые симптомы рахита, такие как большая голова и грудь, но при хондродисплазии также наблюдается низкий рост, асимметричное развитие конечностей, нормальный уровень кальция и фосфора в крови, рентгеновское исследование может иметь специфические эпифизарные изменения и т.д. 3. другие причины рахита, такие как A, низкий уровень фосфора в крови антивитамин D рахит Пациенты в основном имеют семейный анамнез наследственного заболевания Большинство пациентов имеют семейный анамнез рахита, в основном сцепленное с полом наследование, в основном первичной почечной тубулярной реабсорбции фосфора нарушения и кишечного всасывания фосфора нарушения. B. Дистальный почечный канальцевый ацидоз в основном обусловлен недостаточным выделением водорода организмом, что компенсирует повышенное выведение кальция и приводит к снижению кальция в крови, и организм мобилизует паратиреоидный гормон для декальцинации костей и повышения кальция в крови, что приводит к рахиту. C. Витамин D-зависимый рахит также является семейным генетическим заболеванием, в основном из-за дефицита 1-гидроксилазы, что приводит к нарушению синтеза активного витамина D или отсутствию рецепторов для активного витамина D в организме, что приводит к нарушению усвоения кальция и фосфора в организме, снижению уровня кальция и фосфора в крови и симптомам дефицита кальция, и лечение должно быть симптоматическим в зависимости от причины Лечение должно быть симптоматическим в зависимости от причины. Лечение и прогноз: 1. Профилактический прием витамина D Поскольку младенцы и маленькие дети в основном питаются грудным молоком и молочными продуктами, а на улицу выходят на короткий период времени, чтобы получить солнечный свет, им необходим регулярный прием витамина D, обычно 400 единиц в день, и пероральный прием глюконата кальция, а для недоношенных детей потребность в витамине D выше, как для удовлетворения потребностей роста, так и для резервов организма. 2, рахит легкой степени Можно давать перорально витамин D 1000-2000 единиц. При умеренной и тяжелой форме можно увеличить дозу до 4000-6000 единиц, одновременно добавляя кальций. Орально около месяца, состояние стабильное, переходите на профилактику кальцификации. 3.Блиц-терапия в основном используется для тех, кто не может придерживаться его каждый день Можно дать 100 000 единиц перорально сразу (легкая) умеренная и тяжелая может быть увеличена до 200 000-300 000 единиц, только один раз; или сделать инъекции витамина D, основное количество раз, обычно 1-2 раза, состояние стабильно перейти на пероральное лечение, наряду с применением кальция. 4.Если есть тяжелое внутреннее изменение колена, после консервативного лечения, все еще есть очевидная деформация, можно перейти к остеотомии, когда кость созреет, прогноз хороший.