Когда организм инфицирован вирусом гепатита В, возникает ряд иммунных реакций, и в сыворотке крови можно обнаружить соответствующие антигены и антитела. Вирус гепатита В является антигеном, а иммунные клетки организма вырабатывают антитела против вируса гепатита В. Антиген — это «захватчик», а антитело — «самовоспроизводящийся» продукт. Поскольку вирус гепатита В размножается иначе, чем микробы, он сначала производит «части» в клетках печени, а затем «собирает» эти части в полноценный вирус. HBsAg и HBeAg являются «частями» вируса гепатита В и легко обнаруживаются иммунологическим анализом сыворотки крови после того, как они были произведены и попали в кровоток. Этот метод легко внедрить в больницах, он недорогой и стал обычным тестом для пациентов с гепатитом В. Тест на гепатит В «два с половиной» в настоящее время является наиболее часто используемым сывороточным маркером для выявления инфекции вируса гепатита В (HBV) в больницах Китая и состоит из пяти показателей, а именно поверхностного антигена гепатита В (HBsAg), поверхностного антитела гепатита В (анти-HBs), антигена гепатита В e (HBeAg), антитела гепатита В e (анти-HBe) и основного антитела гепатита В (анти-HBc). HBc) и т.д. В последние годы из поверхностного антигена гепатита В были выделены антиген pre-S1 и соответствующее антитело pre-S1; антиген pre-S2 и антитело pre-S2, широко известные как «три с половиной» и «четыре с половиной». 1. HbsAg (для ранней диагностики, как индикатор носительства) Внешняя оболочка вируса гепатита В — HBsAg: Поверхностный антиген гепатита В — это белковая оболочка вируса гепатита В, заключающая в себе внешний слой вируса гепатита В. Сам по себе HBsAg не заразен, но он стимулирует иммунную функцию организма к выработке анти-HBs, которые, присутствуя в большом количестве в крови человека, защищают от гепатита B. Поэтому основным компонентом вакцины против гепатита В является HBsAg. HBsAg, также известный как гепатит-ассоциированный антиген (ГАА), появляется за 2-8 недель до повышения уровня АЛТ в сыворотке крови пациента и постепенно снижается или даже исчезает в период восстановления, когда появляются анти-HBs, но у некоторых пациентов HBsAg может сохраняться, и в это время, даже если HBV был выведен из организма, клетки печени все еще могут продолжать реплицироваться. После заражения HBV у большинства людей нет никаких клинических проявлений, и их называют носителями HBsAg, в то время как у небольшого процента людей может развиться острый или хронический гепатит В, или даже цирроз или рак печени. HBsAg можно обнаружить в периферической крови подавляющего большинства инфицированных HBV людей, его уровень колеблется от 5ng до 600μg/ml и до 2000μg/ml и более. Однако у небольшого числа HBV-инфицированных пациентов уровень HBsAg в сыворотке крови отрицательный, например, при фульминантном гепатите В и мутациях в S-гене HBV. Естественная инфекция HBV или антитела, вырабатываемые вакциной против HBsAg, не влияют на мутантный штамм и могут вызвать появление в сыворотке пациента как HBsAg, так и анти-HBs, а вакцинация против гепатита В не предотвращает заражение этим мутантным вирусом. Сывороточный HBsAg является лишь маркером инфекции HBV и не отражает наличие или отсутствие репликации вируса, степень репликации, силу инфекции или прогноз. 2. анти-HBs (тест-показатель иммунитета к инфекции гепатита В, для определения уровня иммунитета населения к вирусу гепатита В) После периода выздоровления больных острым гепатитом В, с постепенным исчезновением HBsAg, в сыворотке появляются анти-HBs, которые обладают защитным иммунным эффектом против инфекции HBV, в это время поверхностный антиген (HBsAg) становится отрицательным, по крайней мере, в течение 1 месяца, анти-HBs достигает своего пика через 6-12 месяцев, а затем 10мл/м1 анти-HBs является пороговым уровнем для иммунитета, ниже которого иммунитет не работает. Как только в крови человека, получившего вакцину против гепатита В, появляется маркер, отличный от анти-HBs, следует считать, что этот человек ранее перенес инфекцию HBV. Как правило, анти-HBs и HBsAg не присутствуют вместе в сыворотке крови. Если они обнаруживаются одновременно, это может быть связано с ранней стадией выработки анти-HBs, или принадлежностью к другому подтипу HBV-инфекции, или вариацией в S-гене HBV. 3. HbeAg (более длительный инфекционный период, важный показатель вирусной репликации) HBeAg, «внутренняя часть» вируса гепатита В: HBeAg указывает на то, что вирус гепатита В реплицируется и является явно инфекционным. HBeAg соответствует анти-HBe, и в результате лечения и аутоиммунного регулирования HBe Ag исчезает из крови пациента и заменяется анти-HBe, что называется «серологическим переключателем HBeAg/анти-HBe». Это называется «серологический переход HBeAg/анти-HBe», что означает, что репликация вируса гепатита В прекратилась или находится только на низком уровне, а инфекционность исчезла или является незначительной, что является признаком «улучшения». HBeAg является растворимым компонентом HBcAg и имеет примерно 75% общей аминокислотной последовательности. Иногда в клинической лаборатории можно увидеть картину HBsAg(-), анти-HBs(+) и HBeAg(+), вероятно, произошла мутация в области гена вируса, кодирующего HBsAg. 4. анти-Hbe (указывает на выздоровление и низкую контагиозность, острый гепатит В указывает на хороший прогноз, хронический положительный указывает на затишье) Когда сывороточный HBeAg становится отрицательным, может появиться анти-HBe, и редко бывает, чтобы оба показателя были положительными одновременно. Положительный анти-HBe указывает на снижение вирусной репликации и является менее инфекционным, но не неинфекционным. Анти-HBe не является защитным антителом, чем отличается от анти-HBs. 5. HBcAb — аналог HBcAg. Это не защитное антитело, а показатель того, что клетки печени были атакованы вирусом гепатита В. HBcAg — это «основной компонент» вируса гепатита В: он указывает на репликацию вируса гепатита В, а его аналог, анти-HBc, является частым тестом. Существует два типа анти-HBc: «анти-HBclgG», который указывает на предыдущую инфекцию вируса гепатита В и не исчезает легко из крови; и «анти-HBcIgM». Второй — «анти-HBcIgM», который указывает на недавнюю инфекцию или острый приступ вируса гепатита В. После острой фазы анти-HBcIgM может исчезнуть и смениться анти-HBcIgG. Положительный HBcAb-IgM является показателем острой инфекции вируса гепатита В и активной вирусной репликации и является высокоинфекционным. Позитивность HBcAb-IgM также наблюдается при хроническом активном гепатите В. В то время как высокий титр HBcAb-IgG указывает на текущую инфекцию, низкий титр HBcAb-IgG свидетельствует о перенесенной инфекции HBV и имеет эпидемиологическое значение. Низкий титр анти-HBc в крови наряду с анти-HBs является признаком предыдущей инфекции. Таким пациентам необходимо провести анализ на ДНК HBV, и если ДНК HBV положительна, можно выявить оккультную инфекцию HBV, а применение иммуносупрессивных или цитотоксических препаратов у таких пациентов может активировать репликацию HBV, что приводит к вирусному повреждению клеток печени. Люди с положительным анти-HBc не должны сдавать кровь, предоставлять органы и т.д., чтобы не заразить других. В то же время они сами должны совмещать работу и отдых, уделять внимание питанию, правильно заниматься спортом и укреплять свой организм, чтобы предотвратить рецидив гепатита В. Если они почувствуют недомогание, им следует незамедлительно обратиться в больницу для обследования и лечения. Клиническое значение двухпарного паттерна № HBsAg Поверхностный антиген Анти-HBs HBsAb Поверхностное антитело HBeAg E антиген Анти-HBeAb E антитело Анти-HBc HBcAg Основное антитело Клиническое значение Частота встречаемости 9 распространенных паттернов 1 — — — — — Нет прошлой и текущей инфекции HBV. 1-30% 2 — — — — — + (1) Предыдущая инфекция не позволила измерить анти-HBs; (2) выздоровление HBsAg прошло, а анти-HBs еще не появились; (3) бессимптомное носительство HBsAg. 5-10% 3 — — — — — + + (1) предыдущая инфекция HBV; (2) восстанавливающаяся острая инфекция HBV; (3) несколько образцов все еще инфицированы. (1) инфекция HBV прошла; (2) период окна до появления анти-HBs 2-10% 4 — + — — — — (1) иммунизированный вакциной против гепатита В; (2) предыдущая инфекция; (3) ложноположительный результат 1-6% 5 — + — + + + Восстановление после острой инфекции HBV. 0,5-5% 6 + — — — — + (1) острая HBV-инфекция; (2) хронические носители HBsAg; (3) слабоинфицированные 10-15% 7 — + — — — + Предшествующая инфекция, сохраняется иммунитет. инфекция HBV, выздоровление. 5-15% 8 + — — — + + (1) Острая HBV-инфекция, склонная к выздоровлению; (2) хронические носители HBsAg; (3) слабоинфекционные. Это обычно называют «малым тройным положительным». 5-10% 9 + — + — + Острая или хроническая инфекция гепатита В. Предполагает репликацию HBV и сильную инфекцию. Обычно известны как «большие тройки». 30-40% 16 редкие модели 10 + — — — — — (1) Ранняя острая инфекция HBV, латентная острая инфекция HBV; (2) Хронические носители HBV, слабо инфицированные. 11 + — — — + — (1) Хронические носители HBsAg с легкой конверсией; (2) Острая HBV-инфекция имеет тенденцию к восстановлению. 12 + — — + — — — Ранняя стадия острой HBV-инфекции или хронические носители, высокоинфекционные. 13 + — + + + + + (1) Острая инфекция HBV имеет тенденцию к выздоровлению; (2) хронические носители. 14 + + — — — — (1) Ранняя стадия субклинической HBV-инфекции; (2) вторичная инфекция различными подтипами HBV. 15 + + — — — + (1) Ранняя стадия субклинической инфекции ВГВ; (2) Вторичная инфекция различными подтипами ВГВ. 16 + + + — + — — Субклиническая или атипичная инфекция. 17 + + + — + + + Субклиническая или атипичная инфекция. 18 + + + + — + + Субклиническая или ранняя атипичная инфекция. Иммунные комплексы HBsAg, новые различные подтипы инфекции. 19 — — — + — — (1) Атипичная острая инфекция; (2) наблюдается на ранней стадии инфекции до появления анти-HBc, с низкими титрами HBsAg и отрицательным или ложноположительным результатом. 20 — — + — + + Атипичная острая инфекция. 21 — — + + + + Средне-острая инфекция HBV. 22 — + — + + — Восстановившийся после HBV-инфекции. 23 — + + + — — Атипичная или субклиническая инфекция ВГВ. 24 — + + + — + Атипичная или субклиническая инфекция ВГВ. 25 — — — + — — Острая инфекция ВГВ с тенденцией к выздоровлению. 7 редких форм 26 + + + + + + + + 1) подтип HBsAg и гетеротипические анти-HBs (часто); 2) сероконверсия от HBsAg к анти-HBs (редко). 27 — + + + + — 28 — + + + + + + 29 — + + + + — 30 + — + + + — 31 + + + + — — 32 + + + + + — В целом, HBsAg — это антиген, который появляется в сыворотке крови в ранние сроки после вирусной инфекции, и HBsAg-позитивность является в некоторой степени инфекционной; если она не исчезает в течение шести месяцев, человек считается хроническим носителем HBsAg. HBsAg обнаруживается в слюне, поте, грудном молоке, сперме и вагинальных выделениях, и заразиться вирусом гепатита В можно при тесном контакте. Положительный HBeAg указывает на то, что вирус активно реплицируется и является высокоинфекционным; анти-HBc — это инфекционное антитело, и высокий титр анти-HBc указывает на то, что вирус гепатита В реплицируется и является инфекционным; анти-HBe — это не защитное антитело, которое появляется после того, как антиген e стал отрицательным, и положительное антитело указывает на то, что вирус реплицируется и не является явно инфекционным, и что болезнь восстанавливается. Пре-S1 антиген и пре-S2 антиген связаны с вторжением вируса в клетки печени и являются первыми антигенами, появляющимися в сыворотке крови после заражения человека вирусом гепатита В, а их позитивность связана с репликацией вируса и является признаком инфекционности; положительные пре-S1 антитела и пре-S2 антитела являются признаками того, что вирус будет очищен и обладает защитным действием. Кроме того, анти-HBs — это защитные антитела, которые появляются после того, как HBsAg стал отрицательным, или после вакцинации против гепатита В, что свидетельствует о том, что организм приобрел иммунитет. Клинически HBsAg, HBeAg и анти-HBc позитивность часто называют «основной тройной позитивностью». У таких пациентов активная вирусная репликация и высокая заразность. Чаще всего они встречаются у пациентов с острым гепатитом, хроническим гепатитом, циррозом, латентным гепатитом В и бессимптомных носителей поверхностного антигена гепатита В. Клиническая картина сложна и присуща каждому человеку. Диагностика и лечение требуют комплексного суждения и различных мер. Положительный тест на HBsAg, анти-HBe и анти-HBc называется «малой тройкой». Эти пациенты находятся в стадии ремиссии и менее заразны, а большинство клинических признаков свидетельствуют об улучшении или выздоровлении заболевания. Хотя пациенты с «малой тройкой» обычно не требуют планового лечения, они не должны относиться к этому легкомысленно и должны уделять внимание диете, отдыху, не употреблять алкоголь и регулярно проходить контрольные обследования, чтобы быть в курсе событий. Однако хронический гепатит всех типов и цирроз часто наблюдаются у пациентов с «малой тройкой». Это может быть связано с постоянной мутацией вируса в организме, неспособностью вырабатываемых антител остановить репликацию вируса, или инфицированием другими подтипами вируса гепатита В, или тяжелыми иммунными нарушениями в организме. Наши измерения гепатита В «два к одному» рассчитываются как значения S/CO, S — значение абсорбции (A) тестируемого образца, то есть значение OD — оптической плотности образца пациента, а CO — значение Cut off, рассчитанное по методу, указанному в используемом наборе (то есть значение cut off), и результат определяется в соответствии с этим. Результат определяется в соответствии с этим. S/CO>1 — положительный, HBsAg, HBsAb, HBeAg, PreS1>1 — положительный, HBeAb, HBcAb<1 - положительный. Подавляющее большинство пациентов, инфицированных HBV, являются носителями, но и у них будет иммунный ответ, и они получат другую картину результатов "двух половинок". Поэтому, по сути, положительный результат "два в одном" отражает только HBV-инфекцию и не имеет причинно-следственной связи с тяжестью клинического состояния. Если человек инфицирован вирусом гепатита В, он должен как можно скорее обратиться в больницу для подтверждения диагноза, находиться под динамическим медицинским наблюдением и обращаться за профессиональной медицинской консультацией для разработки разумных, целесообразных и регулярных мер лечения. Пациенты не должны самостоятельно принимать лекарства, так как это может затянуть болезнь и усугубить ее течение.