Аннотация.
Нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) в совокупности называются острыми коронарными синдромами. Общей патофизиологической основой острых коронарных синдромов является разрыв бляшки. Инфаркт в анамнезе и предшествующие симптомы стенокардии встречаются чаще, чем инфаркт с подъемом сегмента ST.
Этиология
Большинство инфарктов миокарда обусловлено окклюзией коронарного кровотока в ранее существовавших стенотических поражениях легкой или умеренной степени. Общей патофизиологической основой острых коронарных синдромов — нестабильной стенокардии, инфаркта без подъема сегмента ST и инфаркта с подъемом сегмента ST — является разрыв бляшки. Динамический процесс разрыва бляшки может прогрессировать до полной окклюзии коронарной артерии тромбом, что характеризуется подъемом сегмента ST на электрокардиограмме, и в конечном итоге до полного или почти полного некроза стенки желудочка, связанного с коронарной артерией (так называемый проникающий инфаркт, который часто характеризуется генерацией волн Q на электрокардиограмме). Тромбы, вызывающие неполную окклюзию просвета, приводят к развитию нестабильной стенокардии и инфарктов без подъема сегмента ST, для которых на ЭКГ характерны депрессия сегмента ST и инверсия Т-волны. При ослаблении преходящего вазоспазма, вызванного тромбоксаном А2 и серотонином, высвобождающимися в результате активации тромбоцитов, или при спонтанном растворении тромба в аномальной коронарной артерии в течение 20 минут восстанавливается антеградный кровоток, и поэтому не возникает гистологических проявлений некроза, биохимических маркеров некроза миокарда и соответствующих стойких изменений на электрокардиограмме, которые могли бы перерасти в нестабильную стенокардию. Более длительные и тяжелые эпизоды разрыва бляшки, чем те, которые приводят к нестабильной стенокардии, обычно приводят к выбросу биохимических маркеров некроза (тропонина Т или I), однако тип проявления некротического расширения менее тяжелый, чем при инфарктах с подъемом сегмента ST, и при выявлении клинических признаков некроза миокарда диагностируются инфаркты без подъема сегмента ST (часто без патологических Q-волн на электрокардиограмме).
Симптомы
Инфаркт в анамнезе и предшествующие симптомы стенокардии чаще встречаются при инфаркте без подъема сегмента ST, чем при инфаркте с подъемом сегмента ST. Осложнения инфаркта чаще встречаются при инфаркте с подъемом сегмента ST, чем при инфаркте без подъема сегмента ST. Размер инфаркта при инфаркте без подъема сегмента ST меньше, чем при инфаркте с подъемом сегмента ST, а протяженность инфаркта при инфаркте без подъема сегмента ST значительно больше, чем при инфаркте с подъемом сегмента ST. Инфарктный перикардит чаще встречается при инфарктах с подъемом сегмента ST и реже — при инфарктах без подъема сегмента ST. Частота постинфарктной стенокардии значительно выше при инфаркте без подъема сегмента ST, чем при инфаркте с подъемом сегмента ST, и составляет 35%-50% в первом случае и 18%-30% во втором. Позитивность теста с физической нагрузкой перед выпиской при инфарктах без подъема сегмента ST была в 2 раза выше, чем при инфарктах с подъемом сегмента ST.
Эти особенности позволяют предположить, что инфаркты без подъема сегмента ST часто имеют остаточный вымирающий миокард.
Обследование
1. кардиомаркеры
Повышен уровень тропонина Т или I в сыворотке крови. Повышение уровня сердечных ферментов в сыворотке крови может включать повышение CK, CK-MB, глутаматной аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и другие отклонения от нормы.
2. Электрокардиография
Инфаркт без подъема сегмента ST относится к острому инфаркту миокарда без патологических волн Q на электрокардиограмме и только с эволюцией волны ST-T, который можно разделить на 3 типа в соответствии с характеристиками электрокардиограммы в острой стадии:
(1) Тип депрессии сегмента ST: депрессия сегмента ST горизонтальная или нисходящая ≥1 мм в начале приступа, а Т-волна может быть вертикальной, двунаправленной или слабо инвертированной.
(2) Инверсия Т-волны: Т-волны симметричны на обеих конечностях и глубоко инвертированы в начале приступа, без явного смещения сегмента ST, а в дальнейшем наблюдается типичная для инфаркта инверсия Т-волны.
(3) Тип подъема сегмента ST: подъем сегмента ST в начале заболевания (≥2 мм в отведениях от конечностей и ≥3 мм в V1-V4), затем восстановление сегмента ST с эволюцией Т-волны. В группе с депрессией сегмента ST частота серьезных осложнений и смерти выше, а пациенты с выраженной депрессией сегмента ST в нескольких отведениях имеют плохой прогноз.
3.Радионуклидное исследование
Частота выявления инфарктного сегмента и аномалий движения стенки ниже, чем при QMI, что связано с ранней реперфузией при инфаркте без подъема сегмента ST, меньшим количеством некротического миокарда и более легким влиянием на движение стенки. В последние годы установлено, что чувствительность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) для диагностики NQMI относительно высока, а позитронно-эмиссионное сканирование является перспективным методом исследования для выявления NQMI.
4. Эхокардиография
При инфарктах без подъема сегмента ST часто наблюдаются сегментарные нарушения движения, которые имеют высокую чувствительность и отсутствуют или встречаются редко у пациентов с НКМП. Для мониторинга НКМП используется двухмерное ультразвуковое исследование, и обнаружение сегментарных нарушений движения позволяет предположить развитие QMI.
Диагностика
1. динамическая эволюция ST-T продолжается длительное время, часто более 24 часов (изменения ST-T при транзиторных эпизодах ишемии миокарда часто восстанавливаются в течение нескольких часов).
2. боль в грудной клетке, продолжающаяся не менее получаса и более, соответствующая болевым признакам инфаркта.
3. изменения сывороточных ферментов соответствуют картине изменений при инфаркте и/или сывороточный тропонин Т или I повышен в 2 раза по сравнению с нормой.
Диагноз инфаркта без подъема сегмента ST может быть поставлен при наличии 1 или 2 и 3 признаков.
Дифференциальная диагностика
Когда на электрокардиограмме еще не появились патологические волны Q, их легко спутать с изменениями электрокардиограммы при недостаточности коронарных артерий, которые характеризуются депрессией или элевацией сегментов ST на электрокардиограмме и имеют такие изменения, как низкие и плоские волны Т, двунаправленные или инвертированные и т.д. На ранней стадии клинического начала заболевания их часто трудно идентифицировать, однако при динамическом наблюдении, всестороннем и комплексном анализе можно установить, что изменения электрокардиограммы при острой недостаточности коронарных артерий преходящи, и что Однако при комплексном наблюдении и всестороннем анализе можно установить, что острая коронарная недостаточность характеризуется преходящими изменениями ЭКГ, в то время как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуется непрерывной динамикой ЭКГ, и диагноз обычно можно поставить на основании сочетания клинических симптомов и динамики ферментативных показателей.
Лечение инфаркта миокарда
Принципы лечения
Целью лечения является немедленное купирование ишемии и предотвращение смерти, инфаркта миокарда или реинфаркта. Лечение NSTEMI включает в себя антиишемическую, антитромботическую и инвазивную терапию в соответствии со стратификацией риска.
2.Общее лечение
Пациенты должны находиться в постели, соблюдать тишину, избегать напряжения и беспокойства. Кардиологический мониторинг. Потребление кислорода, поддержание насыщения кислородом >90%.
3. Операция по восстановлению гемодилюции коронарных артерий
Коронарная реваскуляризация включает чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и шунтирование коронарных артерий (КАБГ).
Решение о проведении ранней инвазивной терапии должно основываться на стратификации риска пациентов с NSTEMI, и для стратификации риска может быть использована балльная система GRACE. Для стратификации риска можно использовать балльную систему GRACE, а агрессивное раннее инвазивное вмешательство рекомендуется пациентам с высокой стратификацией риска. Выбор PCI или CABG для реваскуляризации пациентов с NSTEMI в значительной степени зависит от результатов коронарной ангиографии и личных предпочтений пациента.
4. Фармакологическое лечение
(1) Антитромбоцитарная терапия Снижают частоту сердечно-сосудистых событий (смерть, повторный фатальный или нефатальный инфаркт миокарда и инсульт) у пациентов.
① Аспирин Если нет противопоказаний, все пациенты с NSTEMI должны использовать аспирин как можно раньше, сначала пероральный неэнтеральный или жевательный энтеральный препарат 300 мг, затем 75-100 мг 1 раз/сут для длительного поддержания.
Антагонисты рецепторов АДФ Комбинированное применение аспирина и антагонистов рецепторов АДФ рекомендуется у пациентов с NSTEMI в течение 12 месяцев. Клопидогрель выпускается в виде нагрузочной дозы 300-600 мг для первого приема, затем 75 мг 1 раз/сут. К антагонистам рецепторов АДФ нового поколения относятся прасугрел и тегретол.
(iii) Антагонисты рецепторов тромбоцитарного гликопротеина IIb/IIIa (GP IIb/IIIa)
(2) Антикоагулянтная терапия Антикоагулянтная терапия обычно проводится на фоне антитромбоцитарной терапии. Антикоагулянтная терапия обеспечивает и поддерживает проходимость инфарктных артерий, предотвращает тромбоз глубоких вен, тромбоэмболию легочной артерии и внутрисердечный тромбоз. В качестве антикоагулянтов обычно используются нормальный гепарин, низкомолекулярный гепарин, сульфадиазин натрия и бивалирудин.
(3) Нитраты У пациентов с постоянным дискомфортом в груди, гипертонией, крупноочаговым инфарктом миокарда передней стенки предплечья и острой левосторонней сердечной недостаточностью внутривенное применение нитроглицерина в первые 24-48 часов лечения способствует купированию приступов ишемии миокарда, уменьшению размеров инфаркта и снижению краткосрочной и даже, возможно, долгосрочной заболеваемости и смертности. В настоящее время рекомендуется применять нитроглицерин внутривенно и переходить на пероральные препараты через 12-24 часа после исчезновения симптомов.
(4) Бета-блокаторы Внутривенное введение бета-блокаторов в течение первых нескольких часов после инфаркта миокарда может улучшить прогноз за счет уменьшения размеров инфаркта, снижения частоты повторного инфаркта, уменьшения частоты фибрилляции желудочков и смертности.
(5) Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРБ) могут способствовать улучшению ремоделирования миокарда в фазе восстановления, снижению смертности при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и уменьшению частоты развития застойной сердечной недостаточности, особенно у пациентов с инфарктом миокарда передней стенки, сердечной недостаточностью или тахикардией. Те, кто не переносит АПФ, могут быть заменены на АРБ.
(6) Липидрегулирующая терапия Статины, применяемые в острой фазе, могут стимулировать эндотелиальные клетки к высвобождению оксида азота, оказывая нитратоподобное действие, а также противовоспалительный и бляшкостабилизирующий эффект в долгосрочной перспективе. Это может снизить частоту смертности и инфаркта миокарда. Прием статинов следует начинать как можно раньше (в течение 24 часов) независимо от исходного уровня липидов.
(7) Антагонисты кальция Недигидроарабиновые антагонисты кальция, применяемые в остром периоде STEMI, помимо купирования суправентрикулярных аритмий, не способствуют уменьшению объема инфаркта или сердечно-сосудистых событий, не рекомендуется рутинно применять недигидроарабиновые антагонисты кальция у пациентов с STEMI, однако недигидроарабиновые антагонисты кальция могут быть использованы у пациентов с персистирующей ишемией миокарда или фибрилляцией предсердий с желудочковой тахипноэ даже после нитратов и β-блокаторов. Пациенты с персистирующей ишемией миокарда или фибрилляцией предсердий с тахикардией после приема нитратов и бета-блокаторов.
4. антиаритмическая терапия
5. антигипотензивная терапия и лечение кардиогенного шока
6. терапия сердечной недостаточности
7. лечение осложнений