У пациентов с тяжелыми обширными ожогами может наблюдаться многократная потеря питательных веществ, приводящая к комбинированному энергетическому истощению, которое может продолжаться в течение нескольких недель. Особенно у пациентов с тяжелыми ожогами гиперметаболическое состояние более выражено и длится дольше, чем при других травмах. Первым проявлением всех травматических событий является стрессовая реакция. Травма приводит к гиперметаболическому состоянию вследствие повышения нейроэндокринной активности организма и мобилизации запасов питательных веществ для обеспечения дополнительных энергетических потребностей.1 Запасы углеводов в организме являются самой основной формой энергии, но могут быть легко и быстро истощены. В этом случае энергетические потребности организма удовлетворяются за счет белков и жиров, которые непосредственно окисляются, и белков, которые обеспечивают необходимые промежуточные продукты для производства глюкозы. Однако если белок используется в качестве энергоносителя, то это может привести к массивному катаболизму тощей ткани, особенно мышечной.2 После острой фазы травмы у пострадавшего от ожогов сохраняется состояние гиперкатаболизма, несмотря на ослабление адренергического ответа.1 Длительное состояние гиперкатаболизма белков, а также потеря тощей массы тела могут привести к нарушению функций и даже к смерти. На более поздних стадиях ожоговой травмы гиперкатаболизм протекает сложнее, но истощение запасов питательных веществ в ожоговой ране становится важным фактором сохранения состояния гиперкатаболизма. Ожоговые раны вызывают высокую потребность в энергии по нескольким путям: одно из наиболее резких усилений метаболизма у ожоговых больных связано с большой потерей воды с паром, что является уникальным результатом термических ожогов.3 Разрушение кожи при ожоговой травме приводит к снижению функции кожного противоиспарительного барьера. У обожженных пациентов испарительная потеря воды может в 10-12 раз превышать нормальную скорость ее потери.4 Испарение воды — энергозатратный физиологический процесс, на который обычно затрачивается 0,6 ккал/г воды. Общая потеря воды с паром находится в равной пропорции с размером ожога. У пациентов с обширными ожогами потеря воды обычно составляет 2,5-4,0 л в сутки, что требует суточных энергозатрат в 1440-2300 ккал.5 Потеря воды с паром обычно наиболее велика в первую неделю после ожога. На обожженной поверхности тела потеря защиты кожи также увеличивает потерю питательных веществ. Часто в экссудате можно обнаружить большое количество азота, минералов и микроэлементов. Кожа также выполняет функцию антибактериального защитного барьера. После термических ожогов этот защитный барьер исчезает, и накопление бактерий в ране с последующим инфицированием напрямую увеличивает потерю питательных веществ. Расход энергии также увеличивается, поскольку усиливаются защитные механизмы хозяина. Макрофаги являются частью воспалительной реакции организма и способны захватывать и уничтожать бактерии. Активность ретикулоэндотелиальных макрофагов увеличивает потребление кислорода и энергозатраты после ожогов. Токсическое воздействие бактериальной инвазии еще больше увеличивает энергозатраты. Токсины, выделяемые в ходе воспалительной реакции, могут повышать температуру тела, а лихорадка также приводит к затратам тепловой энергии. Если вирулентность бактерий превышает защитные силы организма, у ожогового больного может развиться сепсис. У ожоговых больных сепсис значительно повышает энергетические потребности.6 В первые несколько дней после ожоговой травмы процесс заживления ожоговой раны уже начался, хотя катаболизм и потеря питательных веществ еще очень значительны. На ранних стадиях после ожога часто происходит усиленный синтез белков крови и других тканей. Однако все эти физиологические процессы могут усугублять ограничение поступления энергии и конверсию синтеза тканей, состоящих из белков, вследствие стрессовой реакции. Значимость и стойкость энергетического истощения после ожоговой травмы напрямую зависит от глубины и размера ожога. Коуп обнаружил, что скорость метаболизма увеличивается примерно на 130-140% по сравнению с нормой, если ожог занимает более 20% всей поверхности тела, и возрастает до 160%, если ожог занимает более 65% поверхности тела. Он также обнаружил, что чем больше площадь поверхности тела, покрытая ожогом, тем дольше сохраняется высокий уровень метаболизма. Davies и Liljedahl обнаружили, что в течение первых 2 недель после ожоговой травмы скорость метаболизма увеличивается на 150% по сравнению с нормой при площади ожога 25%. Если она достигает 50%, то скорость метаболизма возрастает более чем до 200% и 170% по сравнению с нормальной скоростью метаболизма в течение как минимум 7 дней. Глубина ожога также влияет на метаболические процессы. Быстрая регенерация эпителия у пациентов с частичными ожогами быстро восстанавливает паровой барьер кожи, что снижает риск развития сепсиса, а также устраняет повышенные метаболические потребности при грануляции раны. Напротив, у пациентов с глубокими тотальными ожогами полное покрытие раны может быть достигнуто только после трансплантации достаточного количества грануляционной ткани. Для достижения полного покрытия кожи у пациентов с полнослойными ожогами требуется большее потребление энергии и более длительный процесс из-за потери большего количества воды, повышенного риска инфицирования и дополнительной потребности в грануляционной ткани. Причины стойкого гиперметаболического состояния ожогового больного и роль взаимосвязи между различными факторами, увеличивающими энергозатраты, до конца не выяснены. В заключение следует отметить, что энергозатраты у ожоговых больных могут вернуться к норме только после полного закрытия ожоговой поверхности и практически полного заживления раны. Истощение питательных веществ В течение первых 30 дней после ожоговой травмы общие энергозатраты у пациентов с ожогами средней и тяжелой степени, по оценкам, более чем в 1,5-2 раза превышают аналогичные показатели у обычных людей. Потеря питательных веществ в течение столь длительного периода времени может оказывать крайне неблагоприятное воздействие на ткани организма, что требует большего потребления питательных веществ и энергии, чем при обычном питании. В большинстве исследований гиперметаболических исходов у пациентов с тяжелыми ожогами глюкоза была связана с увеличением скорости общего потребления кислорода, а также с изменениями метаболизма глюкозы. Диабетоподобная травма» возникает в результате повышения инсулинорезистентности периферических тканей, предвосхищающей избыточную продукцию глюкозы печенью. Инсулин-опосредованная утилизация глюкозы в периферических тканях в первые несколько дней после ожоговой травмы играет важную роль в послеожоговом гиперметаболизме. В отличие от этого, поглощение глюкозы в ожоговой ране не зависит от инсулина и имеет ускоренный темп. Перепроизводство глюкозы печенью играет очень важную роль в лечении термических ожогов. Об этой важности свидетельствует продолжающееся выделение избыточного количества гликогена и кортизола. Наиболее важной причиной, по которой организм имеет тенденцию оставаться в гипергликемическом состоянии в течение первых нескольких недель после ожога8 , является ограничение скорости инфузии глюкозы. Даже в случае передозировки инфузия глюкозы не полностью подавляет повышенную изомеризацию глюкозы. В результате инфузия глюкозы с максимальной скоростью 5-7 мг/мин постепенно не приводила к значительной гипергликемии. Избыток глюкозы (например, большее количество глюкозы, чем используется в качестве энергетического субстрата) может в той или иной степени приводить к развитию жировой болезни печени. Таким образом, количество и скорость инфузии глюкозы должны строго контролироваться и регулироваться. Белки Белковое истощение может быть фатальным для ожоговых больных. После ожоговой травмы, как правило, происходит быстрое уменьшение жировой ткани, степень которого коррелирует с тяжестью ожоговой травмы.13 Скорость катаболизма эндогенного белка в этом случае в три раза превышает нормальную и сохраняется в течение значительного периода времени. Катаболизм белка обычно происходит в клетках скелетных мышц, которые выделяют аланин и другие аминокислоты в печень для преобразования в глюкозу с целью удовлетворения растущих энергетических потребностей.14 В остром состоянии ожогового стресса часть белка в организме может быть сохранена за счет углеводов и других источников энергии.15 У пациентов со средними и тяжелыми ожогами азотистый баланс обычно отрицателен в течение первого месяца после ожоговой травмы. В течение месяца обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс. Потери азота особенно значительны в течение первой недели. Исследования в этот период показали, что экскреция азота с мочой составляет 20-45 г в сутки. В больших выборках случаев отрицательный азотистый баланс постепенно уменьшается по мере увеличения времени восстановления.16 Об этом свидетельствует хорошее соответствие между фазой заживления раны и фазой восстановления организма. Количество катаболизма белка после ожога является хорошим показателем тяжести ожога.Davies обнаружил, что у пациентов с умеренными ожогами (ожоги около 30% площади поверхности тела) катаболизируется 150 г белка в день (примерно 600 ккал). . Белки плазмы теряются также на поверхности ожоговой раны, причем на 100 мл экссудата приходится примерно 2,5-5 г белка, в результате чего белки экссудата составляют до 300-400 г в сутки. Потери за счет катаболизма белков остаются высокими в период репарации раны, когда физиологический процесс синтеза белков начинает ускоряться. В раннем послеожоговом периоде наблюдается метаболическая непереносимость углеводов, основным источником которых является жир.17 На протяжении всего катаболического и анаболического метаболизма послеожогового периода у пациентов с умеренными ожогами ускоряется эндогенный липолиз, что приводит к значительной потере жира. В это время потеря эндогенного жира по составу массы тела ниже, чем потеря белка, но производство калорий из жира значительно превышает производство калорий из белка. На долю белка приходится всего 12-22% суточного потребления калорий, тогда как жир обеспечивает 75-90% энергии. В первые 20-30 дней после ожоговой травмы начинается мобилизация накопленных в организме жирных кислот (пальмитиновой кислоты и масел), уровень которых в крови повышается даже до уровня прямого цитотоксического действия.18 Это говорит о том, что их мобилизация превышает утилизацию. Недавние исследования позволили предположить, что это отклонение связано с ограничением утилизации триглицеридов и холестерина белками (липопротеинами).19 Эти исследования позволяют предположить, что введение экзогенных жиров в виде длинноцепочечных жирных кислот в качестве источника энергии может быть ограничивающим. Дефицит незаменимых жирных кислот связан с их быстрой утилизацией в процессе заживления ран, а также со снижением уровня простагландинов, образующихся в результате быстрого перекисного окисления незаменимых жирных кислот. Недавние исследования показали, что токсичные вещества и изменения в клеточном составе и функции ферментов часто образуются в результате перекисного окисления через 20-30 дней после тяжелых ожогов.20 Усиленная мобилизация жиров (сверх их утилизации) и другие токсичные продукты позволяют незаменимым жирным кислотам ограничивать поступление экзогенной жировой эмульсии в той степени, которая необходима для удовлетворения потребностей в калориях. Некалорийный дефицит питательных веществ В рамках общего нутриентного профиля, хотя и несколько меньшего, чем потребности энергетического обмена, пациенты с ожогами все же испытывают относительный дефицит витаминов и минералов. В раннем послеожоговом периоде в результате общей стрессовой реакции может возникнуть ряд значительных отрицательных балансов минералов и электролитов. Эти потери более выражены у пациентов с тяжелыми ожогами. Гормональные изменения приводят к увеличению потери калия из клеток. Кроме того, большое количество калия обнаруживается на раневых поверхностях пострадавших от ожогов, что может дополнительно способствовать потере запасов калия в организме. Также сообщалось о значительной потере кальция с мочой после ожогов. При обширных и тяжелых ожогах часто наблюдается гемолитическая анемия, которая может приводить к значительной потере гемоглобина. В раннем послеожоговом периоде усиленное мочеиспускание приводит к выведению минеральных веществ и других компонентов тощей ткани. Reiss и его коллеги обнаружили, что уровень магния и фосфора в моче был повышен в первые 9 дней после ожогов как средней, так и тяжелой степени. При этом баланс фосфора и магния коррелировал с балансом азота. Степень потери этих питательных веществ была связана с тяжестью ожогов. Davies и Fell обнаружили, что экскреция цинка более чем в два раза превышает норму у пациентов с ожогами более 33% площади поверхности тела, и что скорость экскреции будет примерно в пять раз выше нормы при ожогах более 34-77% площади поверхности тела. Аналогично, чем обширнее ожог, тем больше азота и калия теряется. В скелетных мышцах содержится более 60% цинка и более 95% креатинина. Хотя потеря витаминов у пострадавших от ожогов еще недостаточно изучена, высокий уровень метаболизма повышает конверсию витаминов и их утилизацию тканями. Costello et al. сообщили, что состояние низкого уровня кислотности сохранялось в течение 7-14 дней во время хирургического стресса после операции. В то же время вблизи раны было обнаружено значительное накопление витамина С, который тесно связан с белковым обменом. Также сообщалось об усиленной конверсии витамина В12 после ожогов. Мы также узнали, что витамины группы В играют важную роль в клеточном энергетическом обмене, и если в рацион не поступает достаточное количество витамина В, то организм быстро испытывает его дефицит. Опасность дефицита питательных веществ Сильные ожоги могут привести к смерти из-за тяжелого метаболического шока, однако это часто происходит через несколько дней или недель после ожога. Хотя окончательный механизм такого типа ожоговой смерти неизвестен, для большинства таких пациентов характерны стойкий отрицательный баланс питательных веществ и прогрессирующая потеря веса, которая проявляется как ежедневный процесс истощения. Наиболее яркой особенностью этого типа ожогов является стойкая потеря тощей ткани тела. Cuthbertson установил, что 100%-ная летальность может быть достигнута у пациентов с потерей тощей массы тела более 30% от общей массы тела после прогрессирующей травмы. Даже у пациентов с умеренными ожогами значительная потеря веса может произойти в течение первой недели после ожоговой травмы.Artz et al. сообщили о средней потере веса в 29,5 Ibs у пациентов с ожогами, составляющими в среднем 40% массы тела в первые 33 дня после ожоговой травмы.Boswick обнаружил, что потеря веса может достигать 40 Ibs и более у обожженных пациентов в течение первых 4 недель. Большая часть этой потери веса приходилась на тощую массу тела, а Дэвис обнаружил, что при ожогах более одной трети площади поверхности большая часть потери веса происходит за счет потери мышечной ткани. У ожоговых больных происходит постоянная потеря белка и других питательных веществ, а отсутствие адекватного питания не только ограничивает восполнение энергии, но и снижает способность организма защищаться от микробных инфекций и других токсических веществ. Сепсис остается наиболее частой причиной смерти ожоговых больных. Недостаточное питание также является важным фактором в развитии инфекций, поскольку может нарушать целостность тканей организма и клеточную иммунную функцию. Нормальный иммунный ответ зависит от достаточного количества антител в организме. Как и в случае с другими белками плазмы и тканей, количество глобулинов антител полностью зависит от достаточности количества пищевого белка. У человека и некоторых видов животных выработка антител может нарушаться при недостатке белка и аминокислот в рационе. Кроме того, важную роль в выработке антител в кровообращении играют витамины. Дефицит белка и других питательных веществ также ограничивает качество восстановления тканей. Для достижения полного выздоровления пациентов с тяжелыми ожогами необходимо раннее и полное заживление ожоговых ран. Заживление ран не только снижает гиперметаболическое состояние и прямую потерю питательных веществ, но и уменьшает угрозу септических осложнений. Дефицит питательных веществ может замедлить заживление ран. Например, дефицит витамина С и белка может препятствовать образованию коллагена. Коллаген является наиболее важным компонентом тканей, покрывающих глубокие ожоговые раны. Дефицит некоторых микроэлементов, особенно цинка, также может замедлять заживление ран. У пациентов с обширными ожогами процесс восстановления тканей увеличивает потребность в этих питательных веществах. У пациентов с полной потерей кожи требуется пересадка кожи для покрытия эпителиальной ткани. Полное выздоровление наступает у тех пациентов, у которых пересадка кожи была проведена рано и успешно. Несостоятельность трансплантата, а также трудности с заживлением кожи донорского участка могут быть связаны с недостаточным питанием. Цели нутритивной терапии Идеальный режим питания для ожоговых больных до конца не определен, однако эмпирические практические рекомендации оказались эффективными в снижении заболеваемости и смертности. Эти рекомендации совершенствуются по мере накопления новой информации. Наиболее важным и основополагающим принципом питания в них остается снижение скорости метаболизма, включая поддержание соответствующей температуры окружающей среды (28-31oC), снятие болевых ощущений, а также быстрое удаление некротических тканей для содействия заживлению ран. Первым шагом при назначении питания является расчет калорийности рациона, и в настоящее время для оценки потребности пациента в калориях широко используется формула Куррери. Эта формула основана на соотношении массы тела пациента и площади ожога, которое составляет 25′ массы тела (кг) + 40′ % (площадь ожога). Однако наш опыт применения этой формулы для расчета тепловой энергии значительно отличается от фактической тепловой энергии, определенной с помощью метода непрямого бокового нагрева. При расчете потребности в теплотворной энергии следует руководствоваться принципом индивидуализации, который имеет большие различия между ожоговыми больными и может значительно отличаться даже на разных стадиях ожоговой травмы у одного и того же человека. (Например, у некоторых пациентов потребность в энергетическом обмене резко возрастает в первые 2 недели после ожоговой травмы). Измерение потребления кислорода и дыхательного коэффициента (RQ) каждые 2 недели после ожоговой травмы позволяет точно рассчитать состав калорийных затрат и дыхательный коэффициент, причем дыхательный коэффициент для чистых углеводов составляет 1,0, а для жиров — 0,8. По нашим научным данным, более точной формулой для расчета суточной потребности в калориях будет 1,37 от базальной скорости метаболизма.22 У ожоговых больных при изменении массы тела соответственно изменяется уровень отрицательного азотистого баланса и концентрации глюкозы в крови, что приводит к более точному расчету суточной потребности в калориях. У пациентов с ожогами уровень отрицательного азотистого баланса и концентрация глюкозы в крови корректируются соответствующим образом, чтобы свести к минимуму возможность перекармливания и обеспечить гибкость в корректировке формулы питания. Научные исследования показали, что введение избыточного количества калорий из глюкозы может привести к увеличению скорости метаболизма, что требует усиления дыхательной активности для выведения повышенного количества углекислого газа, и, что более важно, может произойти жировая инфильтрация печени, которая в конечном итоге приведет к различным степеням печеночной дисфункции. Если дыхательный коэффициент углеводной продукции равен 1,0, проведение постоянного тестирования RQ поможет предотвратить перекармливание и его возможные вторичные осложнения. Потребность в белке легко рассчитать по коэффициенту его теплопродукции, который должен составлять не менее 20%. Цельные белки (энтеральное питание) более эффективны, чем кристаллические аминокислоты. При необходимости парентерального питания следует вводить стандартные составы кристаллических аминокислот, в то время как высокие концентрации растворителей аминокислот с разветвленной цепью не дают существенного эффекта. Адекватность белкового питания может быть определена путем измерения азотистого баланса, например, если отрицательный азотистый баланс превышает 5 г в сутки, потребление белка должно быть увеличено до 25% от общей калорийности.16 Потребление белка свыше 25% может также представлять риск задержки азота и многочисленных осложнений промежуточного метаболизма. Жировые эмульсии, вводимые парентеральным или энтеральным путем, могут восполнить не только калории, но и потерю незаменимых жирных кислот. Два раза в неделю жировые эмульсии (500 мл) позволяют поддерживать нормальную концентрацию арахидоновой кислоты в плазме крови. Капсулы с линолевой кислотой также предотвращают истощение запасов незаменимых жирных кислот. Адекватное поступление водорастворимых витаминов может быть обеспечено как пероральным, так и парентеральным питанием. Из-за сложности точной оценки потребностей современные рекомендации по содержанию всех витаминов группы В и витамина С для ожоговых больных в три раза превышают рекомендуемую суточную норму (RDA) для обычных людей. Витамин B12 следует вводить внутримышечно один раз в неделю или вводить парентеральным путем. Микроэлементы (цинк — 4 мг, магний — 0,04 мг, медь — 1,2 мг, хром — 12 мг) доступны централизованно различными путями. Фосфор (20 ммоль), натрий и калий должны поступать ежедневно в достаточном количестве. Жирорастворимые витамины (A и D) должны поступать в организм в количестве, вдвое превышающем RDA. Витамин К следует принимать по 5 мг два раза в неделю. Потребление натрия и калия должно варьироваться в зависимости от индивидуального состояния ожогового больного, поэтому трудно установить четкие и фиксированные базовые рекомендации. Конкретные нормы потребления зависят от уровня натрия в крови, его выделения с мочой и экссудации из раны. У ожоговых больных постоянное применение диуретиков может привести к относительной задержке воды и, как следствие, к гипонатриемии, что может потребовать определенного дополнения натрия. Избыточное поступление питательных веществ требует выбора между энтеральным и парентеральным питанием. Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки, и для пациентов с повышенным катаболизмом следует использовать индивидуальный подход. Энтеральное питание должно быть первым вариантом, за исключением случаев, когда желудочно-кишечный тракт не в состоянии функционировать должным образом. Осложнения при энтеральном питании встречаются реже и являются менее серьезными, чем при парентеральном. Для всасывания и утилизации большинства питательных веществ энтеральное питание лучше, чем парентеральное. Перистальтика тонкого кишечника почти всегда нарушена у ожоговых больных, но в первую очередь у ожоговых больных замедляется перистальтика желудка. Основным осложнением энтерального питания является дилатация желудка и возникающая при этом аспирационная пневмония. Эти осложнения можно эффективно преодолеть, установив дуоденальный питательный зонд тонкого диаметра и регулируя скорость с помощью круглосуточного инфузионного насоса. Осложнений, связанных с дилатацией желудка, можно избежать, если во время гастроинтестинального питания проводить желудочный отсос. У пациентов с обширными тяжелыми ожогами парентеральное питание может быть использовано для удовлетворения различных потребностей в питании, но обычно оно проводится только в качестве дополнительной терапии. Как правило, желудочно-кишечный тракт обеспечивает примерно половину питательных веществ, а оставшаяся половина может быть получена за счет периферического или центрального венозного питания. Использование внутривенных катетеров может быть сопряжено с серьезными осложнениями, наиболее серьезным из которых является сепсис. Катетерный сепсис можно эффективно предотвратить, заменяя катетер каждые 72 часа. Однако другие инфекционные осложнения, такие как флебит и эндокардит, возникают чаще, чем при обычном парентеральном питании. Инфекции могут возникать как при канюляции нижней полой вены, так и при канюляции периферических вен, а септицемический и несептицемический флебит чаще возникает при канюляции верхней полой вены. Заключение Гиперметаболический синдром и синдром белкового истощения проявляются сильнее и длятся дольше после ожогов по сравнению с хирургическим вмешательством. Это требует проведения нутритивной терапии для минимизации многочисленных осложнений недоедания. Целью нутритивной поддержки сегодня является обеспечение суточной калорийности в 1,37-1,7 раза выше базальной скорости метаболизма или более высокой доли белка. Для восполнения запасов незаменимых жирных кислот дважды в неделю добавляются жировые эмульсии. Витамины, минералы и микроэлементы необходимо регулярно пополнять. Современные рекомендуемые количества основаны на исследованиях, проведенных 10 лет назад, и нуждаются в корректировке по мере расширения знаний о метаболических нарушениях у ожоговых больных.