В целом, чем дольше длится кома, тем больше вероятность того, что это структурное повреждение мозга, а не функциональные изменения. Структурное повреждение мозга, вызывающее кому, обычно представляет собой крупное деструктивное или окклюзионное поражение (например, кровоизлияние, инфаркт, травма, опухоль, инфекция и т.д.), которое прямо или косвенно (например, вторичное смещение структур мозга, приводящее к грыже головного мозга) вовлекает неспецифическую восходящую ретикулярную систему; метаболические поражения обычно обусловлены нарушением энергетического обмена (например, ишемия-гипоксия, гипогликемия, гипотермия/гипертермия, тяжелый дефицит витаминов, инфекции и т.д.), что приводит к Кома обычно обусловлена блокированием возбудимости мембран нейронов (например, электролитные нарушения, кислотно-основной дисбаланс, гипертонические или гипотонические состояния, гипергликемия, генерализованные эпилептические припадки, ушиб головного мозга, передозировка лекарств, отравления) или синаптической передачи (например, органная недостаточность печени, почек, легких, поджелудочной железы, возникновение печеночной комы, азотемии, гиперкарбии и ацидоза, накопление токсических метаболитов и выработка псевдонейротрансмиттеров). Тщательный сбор анамнеза и наблюдение за реакцией пациента на раздражители, характером дыхания, движениями зрачков и глаз, рефлексами ствола мозга обычно позволяют определить общую анатомическую локализацию и этиологию комы. В зависимости от последовательных изменений в утрате или восстановлении неврологических рефлексов во время комы, а также от степени и скорости обратимости комы можно определить, какова природа комы — структурное поражение или метаболические нарушения. При первичных структурных поражениях мозга патологические изменения совпадают с неврологическим дефицитом, и даже после восстановления сознания часто сохраняется тяжелая инвалидизация. Levy et al. установили, что нетравматическая кома, при которой световой зрачковый рефлекс отсутствовал через 24 ч, двигательная реакция на болевой раздражитель отсутствовала через 72 ч, а движения глаз отсутствовали через 7 дней, свидетельствует о том, что пациент вряд ли выживет. Edgren et al. пришли к выводу, что отсутствие двигательной реакции на болевой раздражитель через 72 ч является плохим прогнозом при коме. Hamel et al. использовали проспективное когортное исследование для изучения 596 пациентов с нетравматической комой (средний возраст 67 лет, остановка сердца у 31% и инсульт у 36%), которые были мертвы (69%) и тяжело инвалидизированы (20%) через 2 месяца. Он обнаружил, что пять клинических переменных, тестируемых на 3-й день поступления пациента, независимо ассоциируются с 2-месячной смертностью при нетравматической коме, включая аномальные рефлексы ствола мозга, отсутствие избегания болевых стимулов, отсутствие вербальной реакции, повышение уровня креатинина крови ≥132,6 мкмоль/л и возраст ≥70 лет, с корректированными коэффициентами вероятности (OR) 3,2, 4,3, 4,6, 4,5 и 5,1, соответственно. ; при наличии 4-5 переменных смертность через 2 месяца составила 97%. Аномальные рефлексы ствола мозга или отсутствие двигательной реакции на боль более точно предсказывали как смерть, так и тяжелую инвалидизацию пациентов через 2 месяца (96%). При системных дисметаболических поражениях кома наступает постепенно, обычно без очаговых неврологических признаков, и характеризуется сохранением зрачковых рефлексов на свет. Иногда при некоторых лекарственных отравлениях (например, опиоиды, передозировка антихолинергических препаратов) может наблюдаться ослабление или отсутствие светового зрачкового рефлекса, но обычно он симметричен. После устранения основной причины улучшение неврологического дефицита наступает быстро и даже описывается как драматическое, если только необратимые структурные повреждения мозга не сочетаются с поздними стадиями заболевания.