(Отказ от ответственности: Эта статья предназначена только для научного использования, а соответствующая информация в нижеследующем содержании была обработана для защиты конфиденциальности пациента)
Аннотация: Эта пациентка — молодая женщина, которая поступила в клинику из-за болей в животе, тошноты и рвоты, при подозрении на острый панкреатит, а также при сложном диагнозе повышенного уровня глюкозы в крови и дефицита инсулина, оказалось, что панкреатит был лишь поверхностным, а настоящим виновником был кетоацидоз и дисфункция внутренней и внешней секреции поджелудочной железы, вызванные диабетом 1 типа. После своевременного лечения состояние удалось взять под контроль, и все показатели улучшаются.
Основная информация】Женщина, 30 лет
Тип заболевания】Сахарный диабет 1 типа
Больница】Пекинская больница
Дата консультации】Сентябрь 2019 года
План лечения】Медицина (лансопразол энтеральная капсула, ингибитор роста для инъекций, восстановленный глутатион для инъекций, глюконат кальция инъекция, хлорид калия инъекция, хлорид натрия инъекция, рекомбинантный человеческий инсулин инъекция, ментоловый инсулин инъекция, детергентный инсулин инъекция)
[Период лечения] 3 недели стационарного лечения, 2 месяца амбулаторного наблюдения
Эффект лечения】Заболевание удалось взять под контроль, все показатели улучшаются
I. Первичная консультация
Пациентка, 30-летняя женщина, обратилась в отделение неотложной помощи из-за болей в нижней и средней части живота в течение 3 дней. Пациентка сообщила о сильной боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой и низкой температурой, температура составляла 37,5℃. У пациента было хорошее здоровье и не было никаких особых медицинских анамнезов. При осмотре пациентка была ясной, с резко болезненным лицом, плохой эластичностью кожи, без существенных отклонений при аускультации сердца и легких, плоским и мягким животом, слабой давящей и отдающей болью в средней и нижней части живота, без пальпируемых образований.
Экстренное плановое исследование крови: количество лейкоцитов: 16,13 × 10^9/л; процент нейтрофилов: 87,9%; анализ мочи: глюкоза (++++), кетоновые тела в моче (++++); анализ газов крови: PH: 7,09, парциальное давление углекислого газа: 93 мм рт. ст., остаточная щелочь-22,3 ммоль/л, бикарбонат: 5,7 ммоль/л, глюкоза: 27,3 ммоль/л, липаза сыворотки: 995 U/L, амилаза сыворотки: 129 U/L, амилаза мочи: 650 U/L; ЭКГ показала синусовую тахикардию; абдоминальное УЗИ, гинекологическое УЗИ и УЗИ аппендикса не выявили никаких отклонений; КТ-исследование всей брюшной полости (см. ниже): 1, острые отечные изменения при панкреатите; 2, точечные очаги кальцификации в правой доле печени. Он был экстренно госпитализирован в больницу как «острый панкреатит и кетоацидоз».
История лечения
Пациент был госпитализирован для проведения дальнейших лабораторных исследований, которые показали: кальцитониноген: 2,05ng/ml (0-0,10ng/ml); функция печени и почек, сердечные ферменты, липиды крови, кальций крови, функция щитовидной железы и опухолевые маркеры были в норме; инсулин натощак: 0. 5 мкМЕ/мл; С-пептид натощак 0,03 нг/мл; диабетические аутоантитела: аутоантитела к инсулину (IAA), антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA) и антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD) были отрицательными.
После поступления в клинику пациентку лечили по принципу острого панкреатита: голодание, энтеральные капсулы лансопразола для перорального подавления кислоты и защиты желудка и внутривенный ингибитор роста для подавления панкреатической секреции и активности панкреатических ферментов. В то же время для поддержания электролитного баланса вводили инъекционный восстановленный глутатион, инъекцию глюконата кальция, инъекцию хлорида калия и инъекцию хлорида натрия. Одновременно проводилась массивная регидратация в соответствии с принципами лечения диабетического кетоацидоза, и внутривенно вводились небольшие дозы рекомбинантного человеческого инсулина для снижения уровня сахара в крови.
На второй день после госпитализации анализ газов крови показал, что ацидоз был устранен, и режим снижения уровня глюкозы был изменен на интенсивное лечение подкожными инъекциями инсулина (инъекция ментолового инсулина + инъекция инсулина Детта). На 6-й день госпитализации уровень постного С-пептида был <0,01ng/ml; на 8-й день уровень постного С-пептида был <0,01ng/ml; на 12-й день госпитализации усиленное КТ-исследование верхней части живота (см. ниже) показало, что первоначально "увеличенная поджелудочная железа" была меньше, чем раньше, а очаги перипанкреатического экссудата рассосались. После 15 дней лечения глюкоза крови натощак составила 7,01 ммоль/л, инсулин - 7,89 мкМЕ/мл, глюкоза через 2 часа после еды - 13,29 ммоль/л, инсулин - 31,89 мкМЕ/мл, а уровень С-пептида был <0,01 нг/мл в обе временные точки, что говорит об эндогенном дефиците инсулина. Сочетая историю болезни, клинические проявления и результаты лабораторных исследований, пациенту был поставлен диагноз сахарного диабета 1 типа. III. Эффект лечения После 21 дня госпитализации состояние пациента эффективно контролировалось, и он был выписан после возобновления диабетической диеты и стабильного гликемического контроля. Глюкоза крови пациента контролировалась следующим образом: 4,9-10,6 ммоль/л перед завтраком и 4,6-12,3 ммоль/л через 2 часа после еды, и глюкоза крови в основном контролировалась в определенном диапазоне. В итоге: состояние было под контролем, и все показатели улучшаются. IV. Заметки Отрадно, что у пациента был диагностирован диабет 1 типа и проведено своевременное лечение. После выписки из больницы пациент должен внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, регулярно принимать пищу три раза в день, снизить потребление сахара в рационе, обратить внимание на то, чтобы не переедать, не допускать чрезмерных диет и нерегулярного питания. И использовать инсулин для контроля сахара в крови в соответствии с количеством съеденной пищи. Кроме того, ежедневно через полчаса после еды можно выполнять 20-30 минут аэробных упражнений умеренной интенсивности, таких как бег трусцой, бодрая ходьба и т.д., что благоприятно сказывается на снижении уровня сахара в крови. V. Личное мнение Сахарный диабет 1 типа широко распространен среди азиатских народов. У пациентов данной статьи острое начало, и из-за разрушения панкреатических β-клеток в течение короткого периода времени легко развиваются более серьезные метаболические нарушения и дефицит инсулина, вызывающие резкое повышение уровня глюкозы в крови и кетоацидоз, что может легко повлиять на безопасность жизни, если не начать своевременное лечение. Поэтому, несмотря на то, что клиническая визуализация в настоящее время пропагандируется как важная диагностическая основа панкреатита, при умеренно повышенных панкреатических ферментах