Точная причина тикового расстройства не вполне понятна, но большое количество медицинских исследований решительно поддерживает гипотезу о нарушении передачи дофамина, и эти исследования обнаружили: повышенное количество базальных стриатальных и кортикальных дофаминовых рецепторов у пациентов с тиковым расстройством; аномальный связывающий транспорт дофамина в базальном ядре; более высокое высвобождение дофамина у детей с агонистами по сравнению с нормальным контролем; эффективность препаратов, регулирующих метаболизм дофамина, в частности постсинаптического D2. эффективны блокаторы рецепторов. Поэтому основные пары препаратов, используемых в настоящее время для лечения тиковых расстройств, также направлены на блокаду дофаминовых рецепторов. Такие препараты, как тиоприд, галоперидол и атипичные антипсихотики, также оказывают блокирующее действие на дофаминовые рецепторы. Помимо дофаминовых трансмиттеров, в патогенезе могут играть роль пентраксин, норадреналин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), холинергический и опиоидный обмен. Появляется все больше доказательств того, что эти системы могут взаимодействовать между собой, особенно дофаминовая и пентраксиновая системы. Некоторые из новых противосудорожных препаратов, такие как арипипразол, зипрасидон и рисперидон, действуют на оба этих рецептора двойным образом, повышая тем самым эффективность.