Патогенез неизвестен, но считается, что это результат реактивной гиперплазии синовиальной мембраны после травмы или воспалительной стимуляции. Хондроциты откладываются в синовиальной мембране и становятся центром окостенения, который растет в полипоподобную массу, прикрепленную к синовиальной мембране, а затем увеличивается и выпадает из синовиальной полости, образуя свободное тело. После потери кровоснабжения периферический хрящ действует как панцирь, полагаясь на костную жидкость для выживания и роста, образуя более крупные и многочисленные опухоли. По мере того, как болезнь поражает сустав, она может вызывать боль и отек, что приводит к функциональным нарушениям. В это время травма минимальна, а кровотечение незначительно, поэтому спайки и рубцы образуются реже. Это способствует восстановлению функции сустава и исчезновению болезненных симптомов после операции. Операция должна быть проведена строго асептически, с соблюдением строгих требований к артериальному давлению, чтобы избежать повторной травмы окружающих тканей и тщательно удалить свободные тела и очаговые ткани из сустава для предотвращения рецидива. Инфекция, послеоперационные спайки и вывихи могут повлиять на функциональное восстановление. Патологические изменения представляют собой синовиальные пробки, утолщение и пролиферацию ворсинок, проявляющиеся в виде рассеянных узелков разного размера, от мелких, как кукурузные зерна, до крупных, диаметром 1 см и более. Узелки твердые, белые или полупрозрачные, иногда лавандовые; они прикреплены к синовиальной мембране широким основанием или узким кончиком, могут быть вывихнуты в полость сустава или располагаться в синовиальной бурсе и сухожильной оболочке около сустава, становясь свободными телами. Форма может быть разной, в основном круглой или овальной. В сечении она хрящевая, может быть кальцифицированной или оссифицированной, в центре ее находится липидный мозг. Мли Таран разделил заболевание на три стадии по морфологическим наблюдениям: (i) острая стадия: синовиальные изменения очевидны, но свободных тел в суставе нет; (ii) промежуточная стадия. Переходные синовиальные поражения в сочетании с синовиальной остеохондромой и свободными телами; ③ Прекращение остеохондральных поражений: нормализация синовии или только слабое воспаление с множественным образованием свободных тел. Клиническая картина такая же, как при хроническом артрите и внутрисуставных свободных телах. Однако течение болезни медленное. Через несколько месяцев, лет или даже десятилетий пораженные суставы постепенно становятся болезненными, опухшими и функционально ограниченными, может появиться ощущение инородного тела и блокировка в суставе при движении. Распространенность и местонахождение Как видно из приведенных выше примеров, большинство случаев заболевания встречается у взрослых, в основном у женщин. Почти все случаи заболевания приходятся на крупные суставы, причем на коленный сустав приходится 65% случаев, на тазобедренный — 28%, также поражается плечевой сустав. Типичными признаками визуализации являются множественные круглые или овоидные непрозрачные тени в области сустава, которые могут быть однородными или плотными по периферии. Центр может быть полупрозрачным. Суставное пространство и суставная поверхность обычно остаются нормальными. В запущенных случаях наблюдаются дегенеративные изменения в виде остеофитов по краям суставных поверхностей. У 1/3 пациентов на рентгенограммах нет кальцификации или оссификации, но на надувных снимках видны множественные негативные тени. КТ — картина в целом схожа с той, что наблюдается на обычных рентгенограммах, за исключением того, что свободное тело четко отделено от составной кости сустава в поперечном сечении, а составная кость сустава в основном не повреждена. МРТ — МРТ1ВИ, Т2ВИ и FSEIR соответствуют сигналу центральной желтой костномозговой ткани бедра, с пунктатами Т1 низкого сигнала и FSEIR высокого сигнала, видимыми в центре поражения, следует рассматривать как неоссифицированную хрящевую ткань. Боль прошла после лечения иглоукалыванием.