Экспресс-форум «Первая помощь» (I) Приоритетность сердечно-легочной реанимации
Согласно действующим рекомендациям, при внебольничной остановке сердца или внутрибольничной остановке сердца первые лица, оказывающие помощь, должны как можно скорее провести сердечно-легочную реанимацию (компрессия грудной клетки и искусственное дыхание) и использовать дефибриллятор, если на месте происшествия немедленно имеется АЭД или ручной дефибриллятор; если внебольничная остановка сердца не засвидетельствована, особенно если время быстрого реагирования составляет более 5 минут, рекомендуется провести сердечно-легочную реанимацию с последующей дефибрилляцией. СЛР с последующей дефибрилляцией рекомендуется проводить, когда внебольничная остановка сердца не засвидетельствована, особенно если время быстрого реагирования составляет более 5 минут. В клинической практике трудно определить раннюю и позднюю остановку сердца, и трудно определить приоритетность дефибрилляции или сердечно-легочной реанимации в один момент времени, чтобы отразить индивидуальную вариабельность.
Последние достижения в изучении форм волны фибрилляции желудочков (ФЖ) позволили по-новому взглянуть на время проведения дефибрилляции. Было показано, что формы волны ЭКГ значительно коррелируют с кровотоком в миокарде, что позволяет принимать решение между компрессией грудной клетки и ударной дефибрилляцией на основе формы волны VF. Если дефибрилляция способна прекратить текущую ЧСС, то дефибрилляцию следует проводить немедленно; и наоборот, если текущая дефибрилляция вряд ли прекратит ЧСС, то немедленная сердечно-легочная реанимация, улучшение коронарной перфузии и подготовка к дефибрилляции являются наивысшим приоритетом для улучшения успеха реанимации.
Недавние открытия в области анализа формы волны VF в Институте кардиологии Weil при Форуме EMS привели к разработке методики Amplitude Spectral Area (AMSA), которая объединяет амплитудные и частотные показатели формы волны ЭКГ для определения приоритета дефибрилляции или дефибрилляции после СЛР на основе анализа формы волны VF. В результате дефибрилляция больше не является простой оценкой, основанной только на времени события остановки сердца или индивидуальном опыте первого помощника. Ожидается, что технология AMSA для дефибрилляции будет рекомендована в руководстве по сердечно-легочной реанимации 2010 года.
(ii) Форум по чрезвычайным ситуациям, связанным с субгипотермией
Гипотермия — это состояние, при котором температура тела животного с постоянной температурой ниже нормы. В отличие от гипотермии in vitro, лечение гипотермией предполагает контролируемое снижение температуры тела.
Основные защитные механизмы включают поддержание текучести липидных мембран, ингибирование разрушительных ферментативных реакций, снижение потребности в кислороде в гипоперфузированных областях мозга во время реперфузии, ингибирование перекисного окисления липидов, уменьшение отека мозга и внутриклеточного ацидоза. Было установлено, что гипотермия не только снижает апоптоз нейронов после церебральной ишемии, но и уменьшает повреждение белого вещества и подавляет пролиферацию астроцитов. Сообщается, что лечение гипотермией следует начинать как можно раньше после ишемической травмы, но чем позже оно начато, тем менее эффективно. С другой стороны, поскольку постишемический процесс часто продолжается в течение нескольких дней, может быть полезно увеличить продолжительность лечения гипотермией.
В настоящее время качество сердечно-легочной реанимации, как внебольничной, так и внутрибольничной, является неудовлетворительным, а повреждение мозга после успешной реанимации — обычным явлением. Ожидается, что гипотермия станет одной из новых реанимационных мер, которая улучшит прогноз при остановке сердца.
Уже в 1959 году исследователи обнаружили, что применение гипотермии после реанимации способно значительно улучшить прогноз. Однако, к сожалению, в то время преимущества гипотермии были определены недостаточно четко, и гипотермии не уделялось большого внимания.
В 2002 году журнал New England Journal of Medicine опубликовал два клинических исследования гипотермии у пациентов с внебольничной остановкой сердца в Австрии и Европе, которые показали, что гипотермия после реанимации значительно улучшает неврологические функции после реанимации, и гипотермия снова привлекла широкое внимание. Руководство по сердечно-легочной реанимации Американской ассоциации сердца 2005 года прямо рекомендует субкриогенную терапию для пациентов после реанимации, что делает гипотермию новой актуальной темой в области сердечно-легочной реанимации, и это будет дополнительно подтверждено в руководстве 2010 года.
Проблемы с гипотермией
До сих пор остается много вопросов о гипотермии, на которые нет ответов, например, предпочтительна ли системная или локализованная гипотермия (например, селективное охлаждение головы). Однако мозг является наиболее уязвимым органом при остановке сердца и сердечно-легочной реанимации, и это оказывает значительное влияние на прогноз, поэтому с этой точки зрения гипотермию головы следует рассматривать в первую очередь. Экспресс-форум по оказанию первой помощи
Является ли ранняя или поздняя гипотермия следующим лучшим вариантом? В настоящее время в Европе принято использовать гипотермию всего тела через полчаса после успешной реанимации. Однако, поскольку нервные клетки мозга имеют очень ограниченную толерантность к гипоксии, рекомендуется начинать гипотермию как можно раньше, даже в начале остановки сердца и реанимации. Какова надлежащая продолжительность лечения третьей гипотермии? В европейских клинических исследованиях использовалась гипотермия от 12 до 24 часов, является ли это оптимальной продолжительностью гипотермии? Четких клинических доказательств нет. # Наконец, какова оптимальная температура при гипотермии? В существующих клинических исследованиях использовалась температура 32-34°C, но это сомнительно, и оптимальная температура для гипотермии еще четко не установлена. В ожидании окончательной публикации рекомендаций 2010 года эксперты Американской ассоциации сердца обсуждают эти вопросы в свете принципов доказательной медицины с целью выработки более подходящих рекомендаций.
В настоящее время существует консенсус, что субкритическое лечение во время и после реанимации улучшает прогноз и неврологическую функцию пациентов при остановке сердца, и чем раньше, тем лучше!
Субгипотермия для пациентов с остановкой сердца
Исследования на животных, проведенные на форуме EMS Express, показали, что неврологический прогноз животных, получавших гипотермию в начале остановки сердца, лучше, чем у животных, получавших гипотермию после успешной реанимации, и что сочетание гипотермии и компрессий грудной клетки улучшает неврологический прогноз после длительной остановки сердца. Также было установлено, что гипотермия оказывает защитное действие на миокард остановленного сердца, однако быстрое введение гипотермии во время сердечно-легочной реанимации остается сложной задачей. Что касается гипотермии во время реанимации и реперфузии, исследования на животных показали, что субкриогенная терапия после нормотермической реанимации может уменьшить повреждение тканей мозга. Если продолжительность гипотермии увеличивается до 48 часов, то нейропротекторный эффект может длиться более одного месяца. В последние годы многоцентровые рандомизированные контролируемые клинические исследования в Европе и Австралии показали, что гипотермия значительно снижает смертность и улучшает неврологический прогноз. 2005 г. Руководство Американской ассоциации сердца по сердечно-легочной реанимации оценило доказательства в пользу ручной субгипотермии и заявило, что легкая спонтанная гипотермия (>33°C) не требуется у пациентов, реанимированных после остановки сердца, если они гемодинамически стабильны. Повторная согревающая терапия не требуется. При остановке сердца на догоспитальном этапе и в стационаре, вызванной фибрилляцией желудочков, восстановлению пациентов, которые остаются без сознания, но гемодинамически стабильны после реанимации, должно способствовать снижение температуры до 32-34°C в течение 12-24 часов (класс E a). Аналогичная терапия может быть использована при внебольничной и внутрибольничной остановке сердца, не вызванной фибрилляцией желудочков (уровень E b).
Противопоказаниями к искусственному переохлаждению являются возраст <18 лет, беременность, кома вследствие приема лекарств или заболевания центральной нервной системы, кардиогенный шок, среднее артериальное давление <90 мм рт. ст. и температура тела <30 °C. Клинические методы гипотермии включают использование пакетов со льдом, ледяных одеял с циркулирующей охлаждающей жидкостью, инфузию охлаждающей жидкости через сонную артерию, экстракорпоральную инфузию охлаждающей крови через одну сонную артерию, шлемы с химическим охлаждением, ледяные шапочки с раствором -30 °C и орошение носа ледяной водой. Однако идеальный метод и продолжительность индукции гипотермии до сих пор не определены и являются основным направлением исследований в настоящее время. (iii) Управление после реанимации В рекомендациях многих руководств по сердечно-легочной реанимации, включая руководство 2005 года, не уделяется внимания процессу после реанимации. Международные эксперты признали, что отсутствие послереанимационного компонента является недостающим звеном в существующих руководствах, и в руководстве 2010 года будет подчеркнута важность управления после реанимации и даны четкие рекомендации. Подавляющее большинство пациентов при остановке сердца имеют заболевание коронарных артерий, но не хватает четких рекомендаций по ведению таких пациентов. В прошлом мы использовали пассивный подход к ведению пациентов после реанимации: открытый венозный доступ, введение вазоактивных препаратов и симптоматическое ведение. В текущем европейском клиническом исследовании пациенты, перенесшие остановку сердца, реанимированные или нет, или находящиеся в реанимации, сначала доставляются в отделение катетеризации сердца для проведения PCI. Результаты этого исследования показывают, что реваскуляризация значительно улучшает прогноз пациентов при остановке сердца, подтверждая, что проактивное лечение значительно улучшает прогноз пациентов по сравнению с традиционным пассивным лечением. Однако в настоящее время установлено, что гемодинамический статус не отражает микроциркуляторную перфузию в жизненно важных органах. Руководство по комплексному терапевтическому ведению после реанимации 2010 года объяснит это. Хорошо известно, что механизмы остановки сердца и сердечно-легочной реанимации плохо изучены, а существующая клиническая практика в значительной степени эмпирическая, отчасти из-за скудости научных исследований. Поэтому предстоит пройти долгий путь. Процесс разработки Руководства по сердечно-легочной реанимации Американской ассоциации сердца 2010 года (примечание LCOR (IrItemadonal Liaison Committee on Resusciudon) Emergency Express Forum) (iv) Состояние и прогрессирование злокачественных аритмий после сердечно-легочной реанимации В нормальных условиях сердечное возбуждение возникает в синоатриальном узле и распространяется вниз с определенной частотой и скоростью, в конечном итоге достигая мышцы желудочка и деполяризуя ее. Если существует отклонение в происхождении, частоте, скорости и последовательности проведения сердечного возбуждения, это называется аритмией. 2 1. Виды и причины аритмий Аритмии могут быть как причиной остановки сердца, так и осложнением успешной сердечно-легочной реанимации. Их можно просто разделить на злокачественные и незлокачественные аритмии, в зависимости от степени гемодинамического воздействия. Первые могут вызвать тяжелые гемодинамические нарушения, которые могут быть опасными для жизни в течение короткого периода времени, в то время как вторые обычно протекают бессимптомно или с легкой симптоматикой, гемодинамически стабильны и, как правило, не опасны для жизни, с хорошим прогнозом. Наиболее распространенными злокачественными аритмиями после успешной сердечно-легочной реанимации являются желудочковая тахикардия (включая желудочковую тахикардию tip-twist) и фибрилляция желудочков, которые при отсутствии своевременного или надлежащего лечения могут привести к повторной остановке сердца и снизить успешность сердечно-легочной реанимации. Существует множество причин возникновения аритмии. Пациенты, пережившие остановку сердца, часто имеют основные сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, ревматизм, миопатия или миокардит. Само первичное заболевание сердца может вызывать аритмию, а некоторые условия во время реанимации, такие как гипоксия миокарда, ацидоз, электролитные нарушения, особенно гипотермия, использование большого количества сердечных стимуляторов, а также ишемия и повторная перфузионная травма, также могут вызывать или усугублять аритмию. 2. фармакологическое лечение злокачественных аритмий Помимо обычных процедур, своевременное и точное купирование всех типов быстрых желудочковых аритмий является залогом успешной сердечно-легочной реанимации. Реанимация постоянным током остается эффективным методом лечения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. 2005 г. Руководство по сердечно-легочной реанимации Американской ассоциации сердца рекомендует рассмотреть возможность применения антиаритмических препаратов, если желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков сохраняются после 24 шоков, непрерывного искусственного дыхания и приема вазопрессоров во время искусственного дыхания. Важно отметить, что все антиаритмические препараты обладают аритмогенным действием и подавляют систолическую функцию миокарда. Пациенты в ранний постреанимационный период имеют различную степень сердечной дисфункции, поэтому антиаритмические препараты следует назначать с осторожностью. Лидокаин является традиционным средством лечения желудочковых аритмий, но он оказывает подавляющее действие на миокард. Последние руководства рекомендуют амиодарон в качестве препарата выбора для лечения злокачественных аритмий для остановки эпизодов желудочковой тахикардии, по сути, заменяя лидокаин. Другие показания к применению амиодарона включают: первичную профилактику у пациентов с высоким риском внезапной смерти; фракцию выброса (ФВ) <35% при инфаркте или сердечной недостаточности; микровольтаж Т-волн; и пациентов с частыми неустойчивыми желудочковыми тахикардиями, которые не подходят для имплантации автоматического дефибриллятора (ICD). Сообщалось также, что комбинация амиодарона и сульфата магния снижает частоту желудочковых аритмий после сердечно-легочной реанимации. {Миокард подвержен электрической нестабильности при остром ишемическом и изнурительном стрессе, что часто приводит к злокачественным аритмиям. В основном он связан с симпатической активацией, проявляющейся в виде симпатической бури с повторяющимися эпизодами желудочковой тахикардии/фибрилляции желудочков. Поэтому они используются благодаря широкому спектру и множественным электрофизиологическим эффектам. Эффективны блокаторы рецепторов. Медленно вводимый метопролол может полностью блокировать симпатические влияния в течение определенного периода времени. Блокаторы рецепторов действуют на широкий спектр ионных каналов, подавляя аритмии всех трех механизмов: ауторегуляторные, триггерные и рефрактерные, а также оказывают системное антисимпатическое действие, улучшают толерантность миокарда к ишемии и хорошо влияют на сложные рефрактерные симпатические аритмии. 3. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) У пациентов с остановкой сердца вследствие заболевания коронарных артерий после сердечно-легочной реанимации часто развиваются неустранимые, злокачественные аритмии, главным образом потому, что кровоснабжение сердца не улучшилось. В последние годы экстракорпоральная оксигенация легких (ЭКПО) используется для расширения "окна помощи" для пациентов при остановке сердца, т.е. экстренного коронарного стентирования пациентов с острым инфарктом миокарда при поддержке ЭКПО для решения проблемы кровоснабжения миокарда. Экстракорпоральная мембранная оксигенация легких - это метод поддержки дыхания и кровообращения, при котором венозная кровь забирается снаружи тела через катетер, приводится в движение насосом, насыщается кислородом с помощью мембранного оксигенатора и возвращается к пациенту, обеспечивая одновременную помощь левому и правому желудочкам и замещая функцию легких. Он также может заменить функцию легких, позволяя сердцу и легким отдохнуть, обеспечивая при этом постоянный приток циркулирующей крови к пациентам с сердечно-легочной недостаточностью. Однако экстракорпоральная мембранная оксигенация легких является лишь краткосрочным методом жизнеобеспечения. Только сочетание терапевтических мер, включая экстренное коронарное вмешательство, активное лечение основной причины, восстановление насосной функции сердца и коррекцию нарушений внутренней среды организма, может эффективно уменьшить или избежать злокачественных аритмий. Раннее выявление и своевременное лечение злокачественных аритмий является мерой коррекции, хотя и может в определенной степени снизить раннюю смертность от ССЗ. Если возможные аритмии можно заранее предсказать с помощью электрокардиографического мониторинга или электрокардиографии и принять соответствующие профилактические меры, это окажет положительное влияние на дальнейшее снижение ранней смертности после реанимации.