Что делать с аллергическим ринитом с множественными носовыми полипами?

  I. Предисловие

  (a) Ткани слизистой оболочки носа, как и у всех многоклеточных организмов

      Существует динамический баланс между пролиферацией и апоптозом клеток. Таким образом, становится достаточно для контроля размера клеточной популяции и поддержания стабильности многоклеточного организма, а также для поддержания физиологических функций организма. Это важно для контроля и регрессии заболевания. Если происходит чрезмерная пролиферация клеток или снижение апоптоза, это может привести к развитию и прогрессированию ряда заболеваний, таких как множественные носовые полипы, которые являются одним из заболеваний чрезмерной пролиферации. Повторные эпизоды полипов носа характеризуются активной пролиферативной деятельностью и ослабленной апоптотической активностью эпителиальных клеток носового полипа, что делает полипы носа клинически излечимым, но неизлечимым заболеванием.

  (ii) Корреляция между патологическими особенностями аллергического ринита и множественными назальными полипами.

  Патологические признаки аллергического ринита: интерстициальный отек слизистой оболочки носа, образование внутритканевых желез и инфильтрация воспалительными клетками (нейтрофилы и эозинофилы). Клинически слизистая оболочка носа бледная и отечная. Эпителиальные клетки слизистой оболочки носа и пазух становятся гиперпролиферативными и аномально дифференцируются при длительной воспалительной стимуляции, что приводит к начальной форме множественных носовых полипов. Клиническим проявлением является распространенный бледный отек слизистой оболочки носа, который в дальнейшем увеличивается в размерах и образование новых желез, что в конечном итоге приводит к формированию множественных носовых полипов.

  В связи с корреляцией между аллергическим ринитом и множественными носовыми полипами, можно предположить, что тенденция аллергического ринита является развитием и эволюцией множественных носовых полипов, а множественные носовые полипы образуются в результате аллергического ринита.

  Патологические и гистологические особенности множественных полипов носа

  Интерстициальный отек, воспалительная клеточная инфильтрация (нейтрофилы и эозинофилы), образование интерстициальных желез и гиперплазия сосудов, чрезмерная пролиферация интерстициальных эпителиальных клеток.

  C. Категории множественных носовых полипов

  (i) Множественные носовые полипы с кончиками: этот тип состоит из множества полипов с кончиками, и во время операции видно, что каждый отдельный носовой полип имеет кончик, в основном в средней или верхней части носа.

  (ii) Обширные отечные полипы слизистой оболочки полости носа и пазух: этот тип проявляется обширным отеком слизистой оболочки полости носа и пазух, полипоидными изменениями слизистой оболочки средней турбины и полипоидными изменениями слизистой оболочки высокого конца носовой перегородки. Эти множественные носовые полипы являются одним из наиболее клинически излечимых, но трудноизлечимых типов полипов. Это объясняется тем, что его развитие связано с различными цитокинами.

  IV. Проблемы, связанные с чрезмерным разрастанием носовых полипов

  Инфекция и метаплазия являются одними из наиболее важных факторов

  (a) Инфильтрация воспалительными клетками, будь то в слизистой оболочке носа пациентов с аллергическим ринитом или в строме полипов, или в пролиферирующих сосудах в строме пациентов с множественными полипами носа, присутствует большое количество воспалительных клеток, в основном нейтрофилов и эозинофилов, которые составляют 20% воспалительных клеток и все являются активированными эозинофилами, и именно эти эозинофилы ответственны за Именно эти эозинофилы приводят к возникновению, развитию и увеличению носовых полипов, а также являются залогом легкого рецидива после операции.

  (b) У пациентов с аллергическим ринитом наблюдается повышенная проницаемость капилляров и мелких кровеносных сосудов в слизистой оболочке носа, что приводит к образованию отека слизистой оболочки носа. В отечной строме слизистой оболочки также наблюдается большая инфильтрация воспалительных клеток, среди которых преобладают эозинофилы.

  V. Факторы, приводящие к развитию полипов носа

  Увеличение количества эозинофилов и активация эозинофилов являются ключом к образованию, появлению и развитию множественных носовых полипов. Участие различных цитокинов и повышение их экспрессии способствуют увеличению количества эозинофилов, что способствует увеличению и развитию множественных носовых полипов. Эозинофилы, конечно, являются важным звеном в развитии

  (i) Повышенная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов и его рецептора-1 и рецептора-2, в дополнение к сильному отеку слизистой оболочки носа и стромы носового полипа, пролиферации и расширению микрососудов в строме, что приводит к воспалительной клеточной инфильтрации, опять же с эозинофилами в качестве основного компонента.

  Экспрессия VEGF низка в нормальной слизистой оболочке носа и становится очень сильной при воспалительной инфильтрации или метаплазии. Более того, плотность микроангиогенеза в строме носовых полипов соответствует повышенной степени отека.

  Помимо увеличения экспрессии VEGF, он подавляет пролиферацию эпителиальных клеток в носовых полипах, что в свою очередь подавляет апоптоз эпителиальных клеток в носовых полипах и способствует рецидиву носовых полипов после операции, поэтому блокирование экспрессии VEGF может предотвратить рецидив носовых полипов после операции.

  VEGF и его рецептор-1 и рецептор-2 присутствуют в цитоплазме, а количество эозинофильных инфильтратов в строме множественных носовых полипов значительно выше, чем экспрессия эозинофилов в строме аллергического ринита и отдельных носовых полипов.

  (b) Интерлейкины участвуют в развитии и прогрессировании аллергических заболеваний. Развитие аллергического ринита и назальных полипов, а также их прогрессирование связано со многими цитокинами. Среди его особенностей — значительно повышенный уровень IgE, интерлейкина-5 и интерлейкина-4 в сыворотке крови. При аллергическом рините появление цитокинов и участие медиаторов воспаления связаны с нарушением иммунной регуляции организма. Синтезу и секреции IgE способствует высвобождение цитокинов, происходит повышенная инфильтрация и активация воспалительных клеток, прежде всего эозинофилов. Уровень интерлейкинов в сыворотке крови у пациентов с аллергическим ринитом на 3-4 процентных пункта выше, чем у нормальных людей.