Цель: изучить этиологию и лечебные мероприятия при задержке полового созревания у мужчин. Методы: мы ретроспективно проанализировали клинические данные 43 пациентов с задержкой пубертатного развития у мужчин, пролеченных за последние 4 года. 43 случая были из амбулаторно-поликлинических учреждений. Возраст всех 43 пациентов варьировал от 13 до 29 лет, в среднем 15,7 года. Все они обратились в клинику с гонадальной дисгенезией, включающей отсутствие или редкие волосы на лобке, короткие наружные половые органы, маленькие яички или развитие молочных желез; 6 случаев обратились в клинику по поводу бесплодия. 7 случаев сопровождались нарушением обоняния, а 1 случай сочетался с акромегалией. при УЗИ объем яичек составил 2-6 мл (2,0*1,2 см-2,9*1,8 см), в среднем 3,4 мл. длина полового члена колебалась от 3 до 6,5 см. 46XY, в 14 случаях 47XXY, в 1 случае 46XX. тестостерон (Т) в сыворотке крови был значительно снижен: 0,17~1,75 нг/мл, в среднем 0,76 нг/мл. лютеинизирующий гормон (ЛГ) в плазме крови: в 23 случаях концентрация была ниже нормы, в 20 случаях повышена. фсг был значительно повышен в 20 случаях, значительно снижен в 13 случаях, в 10 случаях был нормальным. Результаты: на основании уровня гонадотропинов (ФСГ/ЛГ/Т) было диагностировано 20 случаев гипергонадотропного гипогонадизма, в том числе 16 случаев признака KS (Клайнфельтера), 1 случай у мужчины 46хх, 1 случай врожденного отсутствия яичек и 2 случая приобретенного гипергонадотропного андрогенного гипогонадизма (вследствие свинки). Гипогонадотропного типа было 23 случая, в том числе 7 случаев синдрома аносмии-сексуальной наивности (синдром Каллмана), 2 случая идиопатического гипогонадотропного типа, 10 случаев простого дефицита ЛГ, 1 случай гипогонадотропного гипогонадизма, вызванного опухолью гипофиза после операции, 1 случай синдрома сексуальной наивности-пигментного ретинита-многопалости пальцев ног (синдром Лоуренса-Муна-Бидла).2 случая были диагностированы как Соматическая задержка полового созревания. За исключением двух случаев соматической задержки полового созревания, андрогены были отменены через 1-2 месяца экспериментального лечения, остальным проводилась заместительная андрогенная терапия в соответствии с этиологией заболевания и уровнем гормонов: при высоком гонадотропинном типе назначался Антел по 40-80 мг внутрь 2 раза в день. При гипогонадотропном типе вводили хорионический гонадотропин (ХГЧ) в дозе 2000 МЕ внутримышечно 2-3 раза в неделю или перорально вместе с Антелом. Период наблюдения составил от трех месяцев до четырех лет, при этом у 20 пациентов наблюдалось различной степени улучшение мужских признаков, увеличение лобкового оволосения, рост пениса и значительное увеличение объема яичек. Соответственно улучшились сексуальная функция, настроение и индекс массы тела у женатых пациентов. ОБСУЖДЕНИЕ: Пик пубертатного развития мужчин в нашей стране приходится на возраст 10-14 лет. Врожденные и приобретенные факторы могут влиять как на само яичко, так и на гипоталамус и гипофиз, что приводит к снижению выработки тестостерона или нарушению рецепторов, влияющих на развитие вторичных половых признаков и развитие яичек. Это нередкое явление в клинической практике и заслуживает внимания. Задержка пубертатного развития у мужчин по своему патогенезу подразделяется на 3 категории: (1) Соматическая задержка пубертатного развития, которая носит временный характер, связана с генетическими факторами, часто имеет семейный анамнез и способна самостоятельно начать развитие. (2) Функциональный гипогонадотропный гипогонадизм, часто обусловленный хроническими системными заболеваниями, такими как диабет? астма и т.д. или недостаточным питанием, вызванным дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы. Пубертатное развитие может быть восстановлено после устранения системных заболеваний. (3) Мужской гипогонадотропный гипогонадизм, в основном включает гипогонадотропный гипогонадизм, вызванный врожденной аномалией развития функции гипоталамуса-гипофиза или приобретенным заболеванием, и гипогонадотропный гипогонадизм, вызванный собственным поражением ткани яичек. Первый вариант также называют вторичным гипогонадотропным гипогонадизмом, а второй — первичным гипогонадотропным гипогонадизмом. Оба заболевания представляют собой необратимую задержку полового созревания. Оба заболевания являются необратимой задержкой полового созревания и требуют пожизненной заместительной терапии половыми гормонами. Принцип лечения мужского гипогонадизма заключается в имитации нормального пубертатного развития и проведении пожизненной заместительной терапии. Гипергонадотропный гипогонадизм лечится только добавлением андрогенов и не решает проблемы фертильности. Гипогонадотропный гипогонадизм можно лечить как андрогенами, так и ФСГ и ЛГ, причем последние могут способствовать росту яичек и сперматогенезу, что может решить проблему фертильности. За гормональной терапией необходимо тщательно следить.