Сосудистая деменция Деменция — это синдром приобретенной умственной отсталости. Инсульт является очевидным фактором прогрессирования сосудистой деменции (рекомендация класса А). После болезни Альцгеймера сосудистая деменция является наиболее распространенным типом деменции. Следует отметить, что значительное число членов семей пациентов с сосудистой деменцией имеют различную степень выраженности депрессивных симптомов.
I. Определение
Любая деменция, связанная с сосудистыми факторами, в совокупности называется цереброваскулярной деменцией.
Сосудистая деменция — это результат инфаркта головного мозга, вызванного сосудистым заболеванием. Очаги инфаркта обычно небольшие, но кумулятивные. Начало заболевания часто приходится на поздний возраст.
II. Диагностика
В настоящее время не существует общепринятых диагностических критериев цереброваскулярной деменции. Согласно классификации психических и поведенческих расстройств, опубликованной в МКБ-10, ключевыми моментами для диагностики сосудистой деменции (код F01) являются следующие: 1) деменция должна определенно присутствовать; 2) должно присутствовать цереброваскулярное заболевание; и 3) существует временная связь между ними (например, деменция возникает в течение 3 месяцев после инсульта). Диагноз предполагает наличие деменции, нарушение когнитивных функций часто бывает неравномерным, может наблюдаться потеря памяти, признаки интеллектуальной недостаточности и очаговые неврологические повреждения, при этом самосознание и суждения могут оставаться хорошими. Внезапное начало или фазическая дегенерация, а также очаговые неврологические признаки и симптомы повышают вероятность установления диагноза. В некоторых случаях диагноз может быть подтвержден только с помощью компьютерной томографии или, в конечном итоге, невропатологическим исследованием. Соответствующими признаками являются гипертония, шум в сонной артерии, эмоциональная нестабильность с преходящими депрессивными состояниями, плач или взрывной смех, кратковременные эпизоды спутанности сознания или бреда, часто усугубляемые дальнейшим инфарктом, и личность, которая остается относительно интактной, хотя у некоторых пациентов могут наблюдаться выраженные изменения личности, такие как апатия, отсутствие контроля или акцентуация ранее существовавших черт личности, таких как эгоцентризм, параноидальное отношение или раздражительность.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз может быть очень сложным. Хотя постинсультная деменция может быть связана с сосудистой деменцией, она также может присутствовать в сочетании с медленно прогрессирующей деменцией в клинике, такой как болезнь Альцгеймера. И инсульт, и болезнь Альцгеймера часто встречаются у пожилых людей. В диагностике часто наблюдаются две тенденции: только ишемическое поражение белого вещества — которое может усугубить деменцию — и более широкое использование КТ или МРТ, что увеличивает вероятность ошибочной диагностики сосудистой деменции. С другой стороны, диагноз сосудистой деменции основывается исключительно на истории инсульта, что приводит к увеличению случаев недодиагностики сосудистой деменции.
Другие состояния, которые необходимо дифференцировать, — это микросомальная деменция Леви, прогрессирующий супрануклеарный паралич, кортикобазальная дегенерация, деменция при болезни Паркинсона и опухоли лобной доли.
У пациентов с когнитивными нарушениями необходимо собрать тщательный анамнез у пациента и членов его семьи, а также провести тщательное физическое обследование. Особое внимание следует обратить на 1) наличие сосудистых факторов риска, включая гипертонию, болезни сердца и диабет; 2) обследование сердечно-сосудистой системы на предмет возможной эмболии (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, болезни сердечных клапанов, стеноз сонной артерии); и 3) неврологическое обследование на предмет очаговых неврологических нарушений, таких как пирамидный фасцикул, дизартрия, гемианопия или экстрапирамидные признаки. Также должно быть проведено психологическое обследование.
Обследование также должно включать исключение поддающихся лечению состояний деменции, таких как гипотиреоз, нейросифилис, дефицит витамина В12, гидроцефалия нормального давления, опухоли лобной доли и церебральный васкулит. Для исключения этих причин важно провести КТ или МРТ.
Другие исследования, которые следует проводить некоторым пациентам: эхокардиография, УЗИ сонных артерий у пациентов, у которых может быть стеноз сонных артерий, Холтер артериального давления, если есть сомнения по поводу случайного анализа артериального давления, и ОФЭКТ у пациентов с атипичным инсультом.
IV. Цереброваскулярная деменция
Клинические типы цереброваскулярной деменции делятся на 5 типов.
1. мультиинфарктная деменция: деменция вследствие множественных инфарктов головного мозга, часто клинически связанная с гипертонией, атеросклерозом, рецидивирующими цереброваскулярными заболеваниями; после каждого эпизода остается больше или меньше неврологических и психиатрических симптомов, которые накапливаются и в конце концов превращаются в полноценное тяжелое умственное снижение.
2. деменция с большим церебральным инфарктом: часто возникает из-за окклюзии основного ствола церебральных артерий (например, средней мозговой артерии, базилярной артерии и т.д.), вызывая большие церебральные инфаркты, сильный отек мозга и даже грыжу головного мозга. Большинство пациентов могут умереть в острой фазе, а те немногие, кто выживает, остаются с различной степенью нервно-психических отклонений, включая слабоумие, и утратой способности работать и жить.
3. субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия: с развитием визуализации стало возможным диагностировать ее с помощью КТ или МРТ. Хотя есть некоторые сомнения в том, является ли это отдельным типом деменции, она имеет особенности как клинические, так и патологоанатомические и должна быть классифицирована как один из типов цереброваскулярной деменции.
4. таламическая деменция: деменция, вызванная очаговыми инфарктами или поражениями в двустороннем таламусе (или иногда в одной стороне таламуса), которая клинически встречается относительно редко. Таламическая деменция относится к деменции, вызванной очаговыми поражениями только таламуса, исключая поражения таламуса при множественных инфарктах головного мозга.
5. Деменция с водораздельным инфарктом: также известная как лимбическая деменция, относится к тяжелой ишемии или даже инфаркту вследствие хронической гипоперфузии на стыке передней, средней и задней мозговых артерий, что приводит к дисфункции мозга. Деменция может протекать клинически и диагностироваться с помощью визуализации в течение жизни, что встречается реже.
V. Лечение
(i) Рекомендации.
1. Антитромбоцитарная терапия, например, аспирин в низкой дозе (75 мг), может снизить частоту возникновения дальнейших сосудистых событий у пациентов с ранней деменцией. (Рекомендация класса B)
2. Пациенты со стенозом сонной артерии должны быть прооперированы. В случаях, вызванных гипоперфузией, следует повысить церебральную перфузию и отключить антигипертензивную терапию. В дополнение к этим модифицируемым факторам риска пациентам доступны и другие специфические методы лечения.
3. Антикоагуляция варфарином подходит только для небольшой части пациентов. Сосудорасширяющие препараты не обладают устойчивой эффективностью. Можно использовать некоторые проинтеллектуальные препараты.
(ii) Методы
1.Активное лечение основного заболевания и контроль факторов риска. 2.Психические стимуляторыПсихические стимуляторы активно исследуются в стране и за рубежом, и постоянно появляются новые препараты, но эффективность и специфичность препаратов не сильна, и есть больше побочных эффектов, поэтому клиническое применение ограничено, и многие из них все еще находятся на стадии экспериментальных исследований. Холинергические препараты все еще являются перспективным классом лекарств.
(1) Холинергические препараты тесно связаны с холинергической системой в головном мозге и функциями обучения и памяти человека. Поэтому для повышения содержания ацетилхолина в синаптических участках были разработаны препараты, стимулирующие холинергическую функцию нервов. Их исследования в основном сосредоточены на ингибиторах холинергической эстеразы и агонистах мускариновых М-рецепторов.
① Ингибиторы холинэстеразы: наиболее используемый и давно существующий класс препаратов для лечения деменции. Примерами являются стигмастерол, мирамиколин и антеролимус. Однако заместительная холинергическая терапия лишь улучшает уже имеющиеся симптомы и не приводит к полному выздоровлению ослабленного пациента, не говоря уже о предотвращении развития заболевания. На современном уровне знаний тетрагидроаминометадон (такрин) не рекомендуется для лечения деменции. (Рекомендация класса А)
(ii) модуляторы рецепторов р-аминомасляной кислоты (ГАМК): рецепторы ГАМК оказывают понижающее влияние на консолидацию памяти. Другой антагонист ГАМК-рецепторов, CGP-35348, обращает вспять вызванную скополамином потерю памяти.
(iii) Препараты, действующие на N C метил-D-монтаглутаматный (NMDA) рецептор: Пирацетамоподобные про-интеллектуальные препараты являются положительными модуляторами AMPA-чувствительных глутаматных рецепторов в нейронах и улучшают процесс запоминания у людей за счет усиления индуцированного входящего потока кальция. Он также улучшает утилизацию глюкозы и энергетические резервы мозга, способствует усвоению фосфолипидов, синтезу РНК и белков мозга, оказывает прямое действие на кору головного мозга, оказывая активирующее, защитное и восстанавливающее воздействие на нервные клетки. Амантадин показал значительное улучшение поведенческих и психиатрических симптомов у пациентов с синдромами деменции легкой и средней степени тяжести в двойных слепых клинических исследованиях и хорошо переносится.
④ Блокаторы кальциевых каналов: косвенно влияют на память при обучении, в основном воздействуя на кальциевые каналы L-типа. Например, нимодипин.
⑤ Антиоксидантные препараты: Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами и предотвращает перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот в плазматической мембране.
(6) Китайские растительные препараты: гинзенозиды, гиностемма, препараты гинкго билоба, гинкго билоба, чуаньсионг и астрагал в разной степени оказывают защитное действие на ухудшение памяти у экспериментальных животных и могут оказывать про-интеллектуальное действие различными способами, тем самым улучшая память пациентов.
(vii) Другие классы: например, Xidezhen — усилитель метаболизма мозга. Он лечит болезнь Альцгеймера, улучшая функцию нейромедиаторной системы, повышая метаболизм нейронов и способность нейромедиаторов, а также улучшая действие дофамина и норэпинефрина на периферическую нервную систему через активацию постсинаптических дофаминовых и 5-гидрокситриптаминовых рецепторов. Ксидрозин показал улучшение у некоторых пациентов, но невозможно заранее определить, чувствительны ли пациенты к этому типу препарата, и он не рекомендуется в рутинном порядке. (Рекомендация класса А) (8) Оланзапин является холинергическим препаратом, который действует на ретикулярную формацию центральной нервной системы.
(2) В дополнение к медикаментозному лечению очень важна реабилитация, включающая психотерапию, обучение речи и тренировку физических функций, причем все эти мероприятия должны быть спланированы и проводиться постепенно.