Атеросклероз — это заболевание, которое вызывает нарушения в функционировании различных систем органов во всем организме из-за разрастания и дегенеративных изменений в стенках артерий. Сосудистая деменция (СД) относится к хронической, прогрессирующей дисфункции мозга, психическим нарушениям и очаговым повреждениям, вызванным атеросклерозом и микроскопическими артериальными изменениями в мозговых артериях, и не включает другие острые нарушения мозгового кровообращения.
Церебральный артериосклероз является одной из наиболее распространенных неврологических патологий и всегда характеризовался высоким уровнем заболеваемости и смертности в западных странах. С повышением уровня жизни населения в целом и изменением привычек в питании и образе жизни, заболеваемость этой болезнью среди нашего населения растет год от года, а также увеличивается возраст начала заболевания, что делает его предметом беспокойства.
В результате большого количества экспериментов, патологоанатомических и клинико-биохимических исследований, возникновение атеросклероза связано со следующими факторами.
1, факторы гипертонии: гипертония может вызвать механическое повреждение стенки сосуда, влияя на проницаемость и питательный статус стенки, особенно в наиболее очевидных гемодинамических факторах сосудистых частей, таких как сонный синус, бифуркация внутренней и наружной сонных артерий, сифон внутренней сонной артерии, средняя мозговая артерия и ветвь передней мозговой артерии, базилярная артерия, транспортная артерия — все это хорошие места для атеросклероза и механического повреждения стенки сосуда.
2, курение: сигареты содержат большое количество никотина (никотина), который обладает эффектом повышения адреналина, способствует агрегации тромбоцитов и сокращению эндотелиальных клеток, вызывает формирование атеросклероза мелких артерий из-за гипоксии и нарушения обмена веществ, поэтому он становится фактором, который нельзя игнорировать при атеросклерозе.
3, гиперлипидемия: клинически гиперлипидемия означает высокий уровень триглицеридов и гиперхолестеринемию. Причины гиперлипидемии сложны и связаны с составом рациона, приемом пищи, уровнем липидного обмена в организме и составом липопротеинов плазмы (например, HDL, LDL и т.д.). Согласно исследованиям, липопротеины низкой плотности в крови могут проникать в субэндотелиальный слой через эндотелиальную щель сосудов, застаиваться под эндотелием в течение длительного времени и формировать атеросклеротические поражения, а при прогрессировании атеросклероза участие холестерина может ускорить возникновение атеросклероза.
4, психические и психологические факторы: длительные психические и психологические нагрузки, вызванные социальными, экономическими, семейными или рабочими причинами, а также нарушениями в жизни, могут вызвать спазм сосудов, повышение артериального давления, нарушения обмена веществ, ускоряя или усугубляя формирование атеросклероза. Кроме того, такие факторы, как наследственность, диабет, отравления и инфекции, играют определенную роль на разных стадиях атеросклероза.
После развития атеросклероза он в основном влияет на метаболические процессы нервных клеток и, кроме того, влияет на передачу нейро-биоэлектрических сигналов и высшую нейронную активность. В условиях длительного дефицита кровоснабжения и гипоксии центральная нервная ткань обычно атрофируется в разной степени, поэтому на средних и поздних стадиях церебрального атеросклероза у пациентов появляются признаки церебральных органических психических симптомов и слабоумия.
I. Клинические проявления
Из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких церебральных артерий, а также микроэмболизации мозга часто возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА), оставляющая после себя очаговые признаки поражения нервной системы, такие как гемипарез и афазия. симптомы синдрома Корсакова. Внимание часто бывает трудно сосредоточить, понимание и суждение постепенно снижаются, а интерес к повседневным делам и хобби постепенно пропадает. По мере прогрессирования заболевания возникают трудности с ассоциациями и даже бессвязность мышления, а словесные выражения становятся более многословными и менее логичными. Эмоциональные нарушения и расстройства настроения являются еще одной характерной чертой, при этом у некоторых пациентов наблюдаются выраженная депрессия, тревога, страх и подозрительность, а также ребячливость, эйфория и принудительный плач и смех. У некоторых пациентов может наблюдаться импульсивное и агрессивное поведение. Симптомы колеблются от легких до тяжелых, но самосознание и личность остаются нетронутыми на ранних и средних стадиях, отсюда и термин «когнитивные нарушения, связанные с сосудистыми заболеваниями (КЗС)». Первый можно отличить от гериатрического психоза по раннему началу распада личности. Поскольку поражение может вызвать значительное повреждение определенной доли, в дополнение к описанным выше клиническим проявлениям могут присутствовать синдром лобной доли, синдром теменной доли и мозжечковый синдром. У небольшого числа пациентов наблюдаются экстрапирамидные симптомы, такие как тремор покоя и повышенный мышечный тонус, обусловленные поражением базальных ганглиев.
Вторичные исследования
Пациенты с гиперлипидемией склонны к церебральному атеросклерозу, а степень атеросклероза относительно высока, поэтому этот тест необходим всем пациентам с диагнозом сосудистой деменции. Морфологически при КТ или МРТ могут наблюдаться признаки симметричной атрофии мозга, а желудочковая система часто симметрично увеличена. Также наблюдаются очаги лакунарного или ламеллярного церебрального инфаркта, соответствующие сосудистому распределению, а подкорковое белое вещество часто имеет дегенеративные изменения вокруг желудочков, также известные как энцефалопатия белого вещества Бингсвангера. Транскраниальная допплерография (ТКД) часто показывает волнообразную картину снижения кровотока, увеличения скорости кровотока, а также гипоэластичность или сужение сосудов. На ранних стадиях ЭЭГ в основном нормальная, и только при обострении заболевания альфа-ритм замедляется, а в лобной области появляется больше тета-волн или низкоамплитудных волн. При дальнейшем развитии деменции альфа-ритм уменьшается или исчезает, а тета- и дельта-волны диффузно увеличиваются.
III. Лечение и прогноз
Церебральный атеросклероз — это многофакторное хроническое дегенеративное заболевание, отличающееся медленным и коварным прогрессированием, при котором в течение длительного времени отсутствуют клинические симптомы; как только у пациента появляются симптомы и он обращается за медицинской помощью, болезнь часто прогрессирует до определенной степени. Согласно литературным данным, атеросклероз может возникнуть у взрослых примерно в 20 лет и становится более выраженным только после 40 лет. Поэтому профилактика атеросклероза должна начинаться в молодом зрелом возрасте, а не в среднем, как многие традиционно считают. Научная профилактика должна начинаться с того, что молодые люди должны прививать себе хорошие привычки, усиливать физические упражнения, обращать внимание на идеальное сочетание умственного и физического труда, поддерживать оптимистичный настрой, воздерживаться от курения и злоупотребления алкоголем. Избегая воздействия вредных физических и химических факторов, соблюдая разумную диету и контролируя массу тела, можно эффективно предотвратить преждевременное развитие атеросклероза.
Если атеросклероз уже возник и сформировалась деменция, то в дополнение к вышеперечисленным мерам для борьбы с ним необходимы определенные лекарственные препараты.
(1) Липидоснижающие препараты: существует много видов липидоснижающих препаратов, включая статины, препараты ниацина и линолевой кислоты, которые обладают хорошим холестериноснижающим действием, а также фенофибрат и капсулы на основе полиена, которые эффективны для снижения уровня триглицеридов; существуют также препараты статинов с хорошим эффектом контроля холестерина, такие как правастатин, ловастатин, симвастатин и аторвастатин. Существуют также китайские растительные препараты, такие как Lipitor. Продолжительность действия этих препаратов различна, и некоторые из них могут давать рикошет после прекращения приема, поэтому при их использовании необходимо учитывать, применять ли их длительное время или подбирать определенные ингредиенты, иначе они не дадут ожидаемого эффекта. Обычно подходит фенофибрат 250 мг 1 раз в день, после еды; пульс по 1 таблетке 3 раза в день, статин 10-20 мг 1 раз в день, липитор 0,1-0,2 3 раза в день; или ниацин 0,5-1,5 3 раза в день.
(2) Препараты для улучшения мозгового метаболизма: при ранней умственной отсталости — Орацетам 400 мг 3 раза в день, Нимотропин 30 мг 3 раза в день, Ницерголин 2,5 мг 2 раза в день, Меклофеноксат 100-200 мг 3 раза в день.
(3) Препараты для противодействия некоторым психотическим симптомам: для пациентов с галлюцинациями и бредом, шизофреническими состояниями и нарушениями мышления — хлорпромазин 200-800 мг/сут, фенадин 10-80 мг/сут, клозапин 100-400 мг/сут, эти препараты следует дополнить антацидом 6 мг/сут для противодействия экстрапирамидным побочным эффектам, таким как тремор, повышенный мышечный тонус, дискинезия, слюнотечение и др. Однако экстрапирамидные симптомы клозапина менее выражены, чем у клозапина. В связи с длительным периодом полураспада этих препаратов в организме, практика приема нескольких доз в день была изменена в пользу 1-2 доз в день, которые сопоставимы и более удобны. Для пациентов с такими симптомами, как тревога, депрессия и трудности со сном, выбирайте Телден, SSRIs и Валиум, например, Телден 25-100 мг два раза в день, флуоксетин или пароксетин 10-20 мг один раз в день, Лола 0,5-1 мг два раза в день; если основными симптомами являются апатия, замкнутость, ригидность и непослушание, выбирайте трифлуоперазин, флуфеназин и сульпирид. Как правило, трифлуразин 5-20 мг дважды в день, флуфеназин 2-10 мг 3 раза в день, сульпирид 50-400 мг дважды в день и т.д.
(4) Другие методы лечения: меры и средства для нормализации нейрогуморальной функции могут также регулировать обмен веществ и улучшать функцию сосудистой системы, например, рекомендуется климатотерапия, аэротерапия, гидротерапия, физиотерапия, телесная терапия и др.
Атеросклеротическая энцефалопатия обычно медленно прогрессирует и имеет более длительную продолжительность, чем другие энцефалопатии, а клинические симптомы относительно мягкие и легко поддаются медикаментозному лечению.