В зависимости от этиологии и механизма, вызывающего боль, клинически боль подразделяется на три типа.
(i) боль, вызванная травмой, связанная с различными травмирующими стимулами, действующими на травмированные рецепторы.
(ii) нейрогенная боль, связанная с повреждением нерва или спонтанной дисфункцией.
③ Симпатическая боль, которая в основном опосредуется симпатической системой и связана с дисфункцией и повреждением симпатических нервов. Хроническая боль, встречающаяся в клинической практике;
Хотя большинство из них представляют собой смесь этих трех типов боли, они имеют различные клинические проявления в зависимости от их первичной этиологии. Среди них боль, тесно связанная с опосредованной симпатическими нервами болью, состоит из следующих аспектов: Ма Сонгхе, отделение боли, Народная больница провинции Хэнань
1 Комплексный региональный болевой синдром (КРБС)
1 Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) — это клинический синдром, характеризующийся сильной неустранимой и изменчивой болью, нарушением питания и дисфункцией, вторичной по отношению к случайной травме, травме, вызванной медицинскими препаратами, или системному заболеванию. Он включает в себя два классических симпатических болевых расстройства — рефлекторную симпатическую дистрофию (РСД) и каузалгию. Эти болевые расстройства, несмотря на различную этиологию и механизмы, имеют сходные клинические проявления и поэтому часто называются болевым синдромом после травмы, невралгией жжения, болевой дистрофией, хроническим отеком после травмы, вазомоторными расстройствами после травмы и т.д.
2 Висцеральная боль, исходящая из грудной клетки, брюшной полости, таза и других висцеральных органов, может передаваться центрально по вегетативным нервам и в большинстве случаев вызывается опухолями, ишемией или воспалительными поражениями. Она характеризуется неопределенной локализацией и широким диапазоном боли, часто с вовлекающей болью. В отличие от этого, боль, вызванная муральной грудной клеткой, брюшиной, брыжейкой и диафрагмой, передается по соматическим нервам, поэтому после инвазии поражения может возникнуть более фиксированная и определенная боль.
3 Периферические сосудистые болевые расстройства включают боль, вызванную нарушением сократительной функции периферических сосудов, эмболией, склерозом и другими поражениями. Большинство из этих расстройств имеют симпатическую дисфункцию и могут быть диагностированы, спрогнозированы и вылечены с помощью симпатической блокады. К ним относятся болезнь Рейно, красная рубцовая боль конечностей, цианоз кистей и стоп, ретикулярный цианоз, артериовенозная эмболия, васкулит и ретинопатия.
Данная статья посвящена диагностике и лечению комплексного регионального болевого синдрома (КРБС).
Значение и методы обследования вегетативной функции нервов
Определение системной или локальной фитонаркотической функции имеет большое значение в диагностике, лечении, определении эффективности, лечении осложнений и прогнозе болезненных заболеваний. Поскольку количество постганглионарных нейронов в вегетативной нервной системе значительно превышает количество преганглионарных волокон (соотношение примерно 2 к 30:1), импульс одного преганглионарного нерва может вызвать разряд большого количества постганглионарных клеток. Один нерв может вызывать широкий спектр неточно расположенных симптомов. Это означает, что небольшое количество преганглионарных нейронов может контролировать значительное количество периферических эффекторных органов. Эта анатомическая связь действует как усилитель реакций периферических тканей и конечных органов. Эти характеристики определяют сложность симпатической боли в клинической практике и вариабельность ответа на различные виды терапии. При лечении болевых расстройств следует подчеркнуть необходимость полного понимания функционального состояния вегетативной нервной системы до и после лечения.
Перед проведением блокады нерва: следует обратить особое внимание на исследование функции вегетативной нервной системы. Диагностировать типичное поражение и определить курс лечения несложно. Для некоторых поражений не очевидно, являются ли они вегетативными или нет, или в какой степени вегетативные нервы вовлечены в процесс развития поражения, и необходимо полностью изучить функциональное состояние вегетативных нервов, системно или локально, прежде чем можно будет вынести правильное суждение. Сообщалось о случае остановки сердца после СГБ, который впоследствии был расценен как результат гипертонуса блуждающего нерва (1).
После блокады нерва: исследование вегетативной функции еще более важно. Оно играет важную роль в определении типа боли, принятии решения о курсе лечения и определении прогноза, основанного на эффективности самой нервной блокады. Объективный эффект нервной блокады иногда можно определить с помощью очень подробных тестов. Например, метод микропсихического потоотделения и метод крошечного нервного электрода.
Физиологическая регуляция: В физиологических условиях повышенное симпатическое напряжение обычно проявляется в виде ярких, выпученных глаз, расширенных зрачков, бледной, сухой кожи, вертикальной волосатости, учащенного сердцебиения, повышения артериального давления, спонтанного дыхания, сухости во рту, недостатка желудочного сока, расширения желудка, слабого запора, гиперметаболизма и тенденции к истощению; в случае повышенного парасимпатического напряжения зрачки сужены, кожа влажная и синюшная, сердцебиение замедлено, артериальное давление снижено. При повышенном парасимпатическом тонусе зрачки сужены, кожа синюшная, пульс замедлен, артериальное давление снижается, появляется одышка (нехватка воздуха), слюнотечение, повышенная кислотность желудка, спастические запоры, чередующиеся с диареей, снижение метаболизма и склонность к ожирению. В целом, вагальный тонус повышен во время сна, обе его части высоки в период половой зрелости, и обе части низки у пожилых людей.
Часто используемые тесты функции вегетативных нервов
Окулоцентрический рефлекс: лечь на спину с закрытыми глазами, пальцами слегка надавить по обе стороны одного из глаз пациента, после 3-4 секунд давления (с легкой болью), подсчитать количество импульсов за 15 секунд и подсчитать количество импульсов за 1 минуту, сравнить с количеством импульсов до обследования. Нормальные люди
Может снизиться на 4-12 ударов после обследования; снижение на 12 ударов/мин или более является положительным и указывает на повышенный вагальный тонус, снижение на
Снижение от 18 до 24 уд/мин и более указывает на значительное повышение вагального тонуса. Этот пациент особенно склонен к обморокам, и существует риск остановки сердца во время манипуляции. Помимо замедленного пульса, часто наблюдается снижение силы пульса. Клинически могут наблюдаться потемнение перед глазами, головокружение, тошнота и даже рвота. Это часто называют вагальным напряжением. И наоборот, если после давления на глазное яблоко пульс увеличивается, а не уменьшается, это известно как инверсионная реакция и указывает на то, что у пациента повышен симпатический тонус.
Кожные стрии: местную симпатическую и парасимпатическую возбудимость можно первоначально определить, наблюдая за местной реакцией капилляров на стимуляцию.
<1> Синдром белой царапины: белая царапина появляется в течение 8-20 секунд при легком и быстром пересечении кожи бамбуковой палочкой или ногтем, длится 3-5 минут. Это вызвано неврологическим рефлексом, который вызывает сужение сосудов. Он более выражен в нижних конечностях. Это свидетельствует о повышенной симпатической возбудимости.
<2> Синдром красной полосы: красные полосы появляются через 3-5 секунд и продолжаются в течение 8-30 минут, когда кожу пересекают бамбуковой палочкой с небольшим давлением. Если красная полоса широкая и сохраняется долгое время, это может быть связано с повышенной парасимпатической возбудимостью. В тяжелых случаях она появляется через 1-2 минуты после царапины и длится 1-12 часов, вызывая выбухание и отек кожи в месте царапины, что обусловлено расширением сосудов и серозной экссудацией.
Почесывание кожи может происходить у нормальных людей и имеет клиническое значение только в том случае, если оно длительное или если реакция возникает как при легком, так и при сильном почесывании.
<3> Тест в положении лежа и стоя Пульс подсчитывается в течение 1 минуты в положении лежа, а затем в течение 1 минуты после подъема. Увеличение на 10-20 ударов от положения лежа до положения стоя считается повышением симпатической возбудимости. Уменьшение на 10-20 ударов от положения стоя до положения лежа считается повышением парасимпатической возбудимости.
<4> Волосяной эректильный рефлекс При прикладывании кубика льда или другого холодного раздражителя к коже на задней поверхности шеи или подмышечной впадины на несколько секунд наблюдается сокращение волосяной эректильной мышцы, а кожные фолликулы приподнимаются, напоминая куриную кожу. Этот рефлекс иннервируется сегментами симпатических нервов и может быть использован для локализации диагноза симпатической дисфункции в зависимости от местоположения ответной реакции. Например, C8~T3 для головы, лица и шеи, T4~7 для верхних конечностей, T8~9 для туловища и T10~L2 для нижних конечностей.
<5> Анализ на микропотливость: содержание влаги в коже связано с функцией потовых желез. Теплое потоотделение в основном связано с температурой окружающей среды и регулирует температуру тела. Нейрогенное потоотделение в основном контролируется функцией вегетативных нервов. Потовые железы иннервируются постганглионарными волокнами холинергических симпатических нервов. Контролируя выделение нейрогенного микропота кожей, можно своевременно отреагировать и определить симпатическое напряжение организма.
<6> Метод миниатюрного нервного электрода: миниатюрный кремний-углеродный нервный электрод с диаметром наконечника 0,1μ может быть вставлен в одну нервную клетку, и импульсы симпатического нерва могут быть непосредственно вызваны в экранированной среде медной сетки. В настоящее время это самый прямой метод определения функции симпатического нерва.
<7> Диагностическая симпатическая блокада: селективная блокада симпатического нерва, иннервирующего поражение, и наблюдение за эффектом блокады. Если пациент жалуется на облегчение боли, а область поражения меняется с потного, влажного, прохладного ощущения на приятное теплое ощущение с уменьшением потоотделения. Это указывает на то, что боль имеет симпатический характер происхождения.
<8> Другие методы ЭКГ R-R интервал, измерение концентрации гормонов в крови и т.д.
Концепция CRPS
Принято считать, что такие поражения, как рефлекторная симпатическая дистрофия RSD и каузалгия, обусловлены аномальной симпатической гиперактивностью и должны хорошо реагировать на симпатическую блокаду. Однако в некоторых случаях, даже при полной симпатической блокаде, боль не удается полностью предотвратить. В других случаях после симпатической блокады боль становится еще сильнее. Этот феномен позволяет предположить, что хотя некоторые случаи имеют идентичные клинические симптомы, ответ на симпатическую блокаду варьируется в зависимости от патогенеза. Поэтому было высказано мнение, что при этих расстройствах те случаи, которые хорошо отвечают на симпатомиметическую блокаду (SMP), и те, которые не отвечают на симпатическую блокаду, называются симпатозависимой болью (SIP), а те, которые не отвечают на симпатическую блокаду, называются симпатонезависимой болью (SIP). Те боли, которые не отвечают на симпатическую блокаду, называются симпатически независимой болью SIP, а те, которые ухудшаются после симпатической блокады, называются синдромом ABC (2,3). Даже у одного и того же пациента синдромы SMP, SIP и ABC могут проявляться по мере развития заболевания на разных стадиях.
По этой причине Международное общество боли предложило концепцию комплексного регионального болевого синдрома CRPS (Complex Regional Pain yndrome CRPS). Это патологическая боль, вызванная локальной травмой, которая обычно сохраняется после предсказуемого процесса заживления травмы, часто вызывает значительную гипермобильность и проявляется со временем в виде прогрессирующего и разнообразного синдрома (4). Конечно, в CRPS также включены традиционные RSD и жгучая боль. CRPS обычно делят на 2 типа: RSD относится к CRPS I типа, при котором существует вероятность повреждения нерва, но невозможно точно определить, какой именно нерв поврежден. Жгучая боль, с другой стороны, относится к CRPS II типа, где часто наблюдается более очевидное и определенное повреждение нерва.
Клинические особенности CRPS.
<КРПС типа I характеризуется характерными патологическими изменениями в месте повреждения и его дистальном конце, в то время как центральный конец места повреждения обычно нормальный. У некоторых пациентов патологические изменения прогрессируют от места повреждения к центральной части, в то время как при CRPS II типа патологические изменения обычно происходят только на периферии места повреждения нерва, вызывая сенсорные нарушения.
<2> Симптомы Клинические проявления разнообразны, и боль является важным симптомом этого типа заболевания. Они включают спонтанную боль и вызванную боль. Вызванную боль можно разделить на аллодинию (повышенная чувствительность к боли) и гипералгезию (повышенная чувствительность к боли). Важно отметить, что существует ряд пациентов, у которых, несмотря на наличие в анамнезе сильной и необычной боли в течение нескольких лет или даже десятилетия, нет никаких других типичных проявлений, кроме боли.
a. Боль Острая фаза, которая наступает через несколько дней или недель, а иногда и месяцев после травмы, характеризуется внезапной спонтанной болью, которая длится около нескольких недель. Характер боли разнообразен и не всегда является жгучим, и есть много пациентов, у которых спонтанной боли нет, а боль возникает при физической активности. Она часто связана с необычной болью или ноцицептивной гиперчувствительностью, обычно вызываемой механическими, термическими, ментальными или эмоциональными раздражителями в большинстве случаев, а у некоторых пациентов — ноцицептивной гиперчувствительностью. В некоторых случаях боль может оставаться неустранимой и распространяться на периферию в течение 3-6 месяцев и более после травмы. Обостряется сенсорная и ноцицептивная гиперчувствительность, особенно тактильная и температурная.
b. Нарушения питания В месте травмы и вокруг него возникают дисфункция вазомоторных нервов и отек. На отеки жалуются часто, хотя припухлость не очевидна. Цвет кожи сопровождается потоотделением, она становится влажной и покрасневшей. Температура кожи может казаться горячей или холодной, на поздних стадиях она имеет тенденцию к снижению, что свидетельствует об ишемических изменениях. По мере прогрессирования заболевания рост волос и ногтей меняется от более быстрого к более медленному, кожа постепенно становится тонкой, а ногти скручиваются и теряют свой блеск.
c. Двигательная функция На ранних стадиях можно заметить снижение силы хвата и тонкой моторики. Суставы становятся тугоподвижными из-за атрофии мышц в результате уменьшения амплитуды движений. Атрофия подкожной клетчатки часто возникает через 6 месяцев или более после начала заболевания, что приводит к истончению и блеску кожи и усилению или уменьшению потоотделения на пораженных участках кожи. Это сопровождается гипертрофией миофасции, контрактурами суставов и остеопорозом, который, как правило, считается следствием плохого кровоснабжения и атрофии от неупотребления. Рентгеновские снимки могут показать остеопороз.
Диагностические критерии CRSP.
① История длительной или недавней травмы, история болезни.
② Постоянная боль, похожая на жжение, или необычная боль, или повышенная чувствительность к боли.
③ Дисфункция вазомоторов и потоотделения, изменения питания, такие как атрофия или недостаточность мышц, отек или сухость конечностей, повышенная чувствительность к раздражителям, например, к холоду.
(iv) Диагностический тест симпатической блокады в большинстве случаев положительный.
Лечение КРПС
После постановки диагноза CRPS необходимо как можно раньше начать борьбу с болью, наряду с адекватной и агрессивной реабилитацией.
<1> Профилактическое лечение. Важно, чтобы травмированная поверхность была хорошо обработана и адекватное обезболивание было начато на ранней стадии травмы. Это означает, что боль можно купировать в острой фазе и предотвратить ее переход в хроническую форму. Считается, что сочетание этого метода с психиатрическим лечением дает хорошие результаты.
<2> Лечение нервными блоками
Блокады симпатических нервов являются основным методом лечения. Обычно используются следующие виды блокады нервов: СГБ, грудная симпатическая блокада, поясничная симпатическая блокада и внутривенная местная блокада нервов. При необходимости могут также использоваться эпидуральная блокада, субарахноидальная блокада и локальная блокада болевых точек. Если местная анестезирующая блокада неэффективна, можно попробовать блокаду симпатического нерва с помощью сальбутамола.
В принципе, повторные местные анестезирующие блокады следует продолжать, особенно если боль постепенно уменьшается при повторных блокадах. При отсутствии улучшения болевых симптомов после блокады местным анестетиком или при временном улучшении, за которым следует постепенное снижение эффекта, следует рассмотреть возможность деструкции нерва или симпатэктомии с использованием препаратов, разрушающих нерв. При выполнении блокад симпатических нервных стволов и ганглиев следует подчеркнуть принцип использования одного препарата, в основном местного анестетика. Это излишне и, как правило, увеличивает количество осложнений, а также не соответствует терапевтическому механизму СГБ.
Блокады симпатических нервов, проводимые в клинических условиях, оказывают терапевтический эффект в основном за счет блокирования боли, которую они опосредуют, и расширения кровеносных сосудов в области, которую они иннервируют. При большинстве показаний к блокаде симпатического нерва симпатический нервный ствол или ганглий, подлежащий блокаде, не имеет собственных воспалительных поражений, и единственной целью введения туда препарата является временное или постоянное блокирование функции нервной проводимости, чтобы снять вазоспазм и боль в иннервируемой им области. Поэтому существует принципиальная разница в терапевтическом принципе между блокадами корешков спинномозговых нервов, стволов и местных нервов с воспалительными поражениями, и не следует использовать одну и ту же формулу для всех блокад нервов.
<3> Транскутанная электростимуляция (TENS)
Активирует собственные эндогенные опиоидные пептиды организма, участвующие в анальгезии, а также стимулирует толстые волоконные нервы в месте боли, что приводит к анальгезии через механизм учения о воротах. Он оказывает положительное влияние на изменение сенсорных импульсов, передаваемых в центральную нервную систему, уменьшая хроническую боль и прекращая ее вторичную физиологическую/патологическую реакцию. Имеется опыт полного излечения постгерпетической невралгии первой ветви тройничного нерва и труднопреодолимой послеоперационной колющей боли исключительно на основе лечения HAN`S.
<4> Медикаментозное лечение
a. Антидепрессанты Обычно используются три(тетра)циклические антидепрессанты, такие как амиталин, прометазин, доксорубицин и мептилин. В прошлом они использовались в основном для улучшения психической депрессии при хронической боли, но позже было обнаружено, что они обладают уникальным анальгетическим эффектом и широко используются в лечении хронической боли. Они оказывают антидепрессивное и анальгетическое действие в основном за счет ингибирования реабсорбции 5-гидрокситриптамина и норэпинефрина в синаптических участках и влияния на количество центральных передатчиков (5). При хроническом длительном применении анальгетический эффект также связан с изменением активности вещества Р, прометазиноподобного пептида и гамма-аминомасляной кислоты. Как правило, взрослые принимают 25 мг/день, а пожилые — 10 мг/день перед сном. Если эффект не очевиден и нет побочных эффектов, дозировку можно увеличивать на 10-25 мг каждые несколько дней и поддерживать в течение 1~2 недель после достижения 150 мг/день. Если нет побочных эффектов, можно использовать до 300 мг/день. При появлении сухости во рту дозировка достаточна. Следует внимательно следить за осложнениями (антихолинергические, хинидиноподобные эффекты).
b. Спазмолитики Представительными препаратами являются карбамазепин, фенитоин натрия, вальпроат натрия. Эффективны при боли, похожей на нервный шок. За рубежом более широко используется габапентин (габапентин), который может значительно облегчить невралгию, вызванную диабетом или опоясывающим герпесом. Принцип действия этого класса препаратов до конца не изучен. Предполагается, что он связан с подавлением аномальной стрельбы или повышенной возбудимости поврежденных нейронов. Длительное применение этих препаратов может привести к нарушениям в работе печени, почек, желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, поэтому обычно рекомендуется тщательный контроль или альтернативное применение.
c. Антиаритмические препараты Повреждение периферических нервов приводит к повышению спонтанной возбудимости, что является основной причиной повышенной центральной чувствительности и хронической неустранимой боли (6). Инфицированная вирусами нервная ткань склонна к стойкому возбуждению нервных волокон из-за повышенной чувствительности Na-каналов. Анальгезия достигается путем блокирования действия Na-каналов и подавления возбудимости нервной ткани. Обычно используется при медленном сердечном ритме. 50~200 мг три раза в день.
d. Лидокаин Принцип действия в основном такой же, как и при медленном сердечном ритме. 100-300 мг/1~2 часа седации часто эффективны.
e. Кетамин, антагонист NMDA-рецепторов (7), может подавлять повышенную возбудимость сенсорных волокон. Проба: 0,3 мг/кг, после первой половины дозы путем седации, остальная часть дозы вводится внутривенно в течение 20 минут. Если эффект неудовлетворительный, его можно увеличить до 0,6 мг/кг в течение 2-3 недель. При появлении побочных эффектов, таких как кошмары или тошнота, противодействуйте галоперидолом или мизорамом.
f. Симпатические блокирующие препараты Некоторые исследования показали, что симпатическая боль связана с активацией альфа-адренергических рецепторов в месте повреждения. Истощение норадреналина в симпатических нервных окончаниях может быть эффективным средством против СМП (8). Обычно используется фентоламин, 5 мг/доза, 1-2 раза в день.
g. Другие нестероидные противовоспалительные и анальгетические препараты, нейротоксин, препараты простагландинов, гормоны, морфиноподобные препараты и др.
<5> Психологические аспекты лечения
Острая боль прогрессирует до хронической с появлением функциональных нарушений и увеличением психосоциальной нагрузки, что приводит к снижению QOL. Нельзя игнорировать роль психологических факторов в общем процессе лечения (9). Соответствующие вмешательства психосоматических аспектов, таких как когнитивная терапия, релаксационная терапия, биологическая обратная связь, гипноз и др.