Существует множество факторов, способствующих развитию гипертиреоза, но в последние годы исследования в области гипертиреоза выявили следующие распространенные факторы, вызывающие его возникновение.
1. Иммунологические факторы: В 1956 году Адамс и др. обнаружили, что длительно действующий тиреотропный жал (LATS) похож на TSH, который является разновидностью иммуноглобулина (IgG), вырабатываемого В-лимфоцитами и являющегося аутоантителом против щитовидной железы. LATS повышен у 60-90% пациентов с гипертиреозом. LATS-P, также известный как человеческий тиреостимулирующий иммуноглобулин (HTSI), впоследствии был признан положительным более чем у 90% пациентов с гипертиреозом, и также является IgG, который возбуждает только ткани щитовидной железы человека.
Прямые доказательства иммунного механизма в патогенезе гипертиреоза включают.
(1) В гуморальном иммунитете известно множество антител против компонентов клеток щитовидной железы, например, тиреоид-стимулирующие антитела (ТИСИ) против рецептора TSH, или антитела к рецептору TSH (TRAb), которые связываются с рецептором TSH или связанными с ним тканями, дополнительно активируя cAMP и усиливая функцию щитовидной железы. Эти антитела могут проходить через плацентарную ткань и вызывать неонатальный гипертиреоз, или не полностью вылеченный гипертиреоз и Антитело продолжает оставаться положительным, что приводит к рецидиву гипертиреоза;
(2) Что касается клеточного иммунитета, было подтверждено, что эти антитела вырабатываются В-лимфоцитами и что наличие сенсибилизированных Т-лимфоцитов против антигенов щитовидной железы в крови пациентов с гипертиреозом может привести к выработке LATS лимфоцитами, активированными фитогемагглютинином (PHA). Органоспецифические аутоиммунные заболевания все вызваны иммунной дисрегуляцией из-за дефектной функции супрессорных Т-лимфоцитов (Ts), поэтому иммунный ответ является сложным результатом взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами и фагоцитами. и вызывают гипертиреоз, с косвенными доказательствами в пользу этого.
(i) Большая инфильтрация лимфоцитов и плазматических клеток в щитовидной железе и за глазами;
(ii) Увеличение количества лимфоцитов в периферической крови, которое может сопровождаться гиперплазией лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальной ткани в печени и селезенке;
(iii) Ряд других аутоиммунных заболеваний может возникать одновременно или последовательно у пациента и его родственников;
④ Положительные антитиреоидные антитела в крови, антитела к TRAb, антитела к выстилке желудка и антитела к сердцу у пациента и родственников;
(5) Повышение уровня IgG, IgA и IgM в щитовидной железе и крови.
Считается, что причиной возникновения болезни Грейвса является генетический дефект в иммунной опеке и регуляции клеток Ts пациента, и когда возникают такие факторы, как внешняя травма или инфекция, иммунная система разрушается и «запрещенные» клетки становятся неконтролируемыми. В последние годы было установлено, что HLA-B8 в два раза выше нормы у кавказцев, HLA-BW35 выше у азиатских японцев, а HIA-BW46 выше у зарубежных китайцев, а B13 и B40 более очевидны.
2, генетические факторы: клинически выявленная семейная болезнь Грейвса не редкость, однояйцевые близнецы последовательно страдают от болезни Грейвса до 30% до 60%, гетерозиготы только 3% до 9%, обследование семейного анамнеза в дополнение к гипертиреозу, но также могут страдать от других видов заболеваний щитовидной железы, таких как гипотиреоз, или родственники семьи в TSI положительный, что указывает на то, что болезнь Грейвса имеет семейную генетическую тенденцию, такой способ наследования Это указывает на тенденцию к семейному течению болезни Грейвса, которая может быть аутосомно-рецессивной, аутосомно-доминантной или полигенной.
Факторы окружающей среды: К факторам окружающей среды относятся различные факторы, провоцирующие возникновение гипертиреоза, такие как травма, психическое возбуждение, инфекция и т.д. Хотя многие триггеры гипертиреоза в основном связаны с аутоиммунными и генетическими факторами, возникновение заболевания тесно связано с факторами окружающей среды. Если вы столкнетесь с провоцирующими факторами, у вас разовьется болезнь, но если вы будете избегать их, то не разовьется. Таким образом, можно предотвратить возникновение гипертиреоза у некоторых пациентов, избегая провоцирующих факторов.
(1) Инфекции: например, простуда, тонзиллит, пневмония и т.д.
(2) Травмы: например, автомобильные аварии, травмы и т.д.
(3) Психическая стимуляция: например, психическое напряжение, опасения и т.д.
(4) Переутомление: например, перенапряжение и т.д.
(5) Беременность: Ранняя беременность может спровоцировать или усугубить гипертиреоз.
(6) Чрезмерное потребление йода: например, употребление большого количества морепродуктов, таких как ламинария.
(7) Некоторые лекарственные препараты: например, ацетаминофен, йодофурон и т.д.
Другие причины.
(1) Гиперфункционирующий узловой зоб или аденома. В прошлом считалось, что это заболевание в основном не является аутоиммунным заболеванием, поскольку такие иммунные подтверждения, как IgG, TSI и IATS не обнаруживались в крови. В 1988 году в Китае сообщили, что сывороточные антитела к тиреоглобулину и микросомальные антитела были обнаружены в одиночных узлах с положительной частотой 16,9% (62/383) и 54,7% (104/ (190), гиперпластическая ткань щитовидной железы в этих узлах не регулируется TSI и становится автономно гиперактивными или гиперфункционирующими узлами щитовидной железы или аденомами, которые, как в настоящее время считается, обусловлены онкогенами.
(2) Повышенная секреция TSH опухолями гипофиза, приводящая к гипофизарному гипертиреозу, например, при опухолях, секретирующих TSH, или акромегалии.
(3) Подострый тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит и безболевой тиреоидит могут быть связаны с гипертиреозом.
(4) Гипертиреоз, вызванный повышенным содержанием экзогенного йода, называется йодным гипертиреозом. Например, пациенты с зобом, принимающие слишком много йода, слишком много таблеток для щитовидной железы или слишком много левотироксина натрия (L-T4), могут вызвать гипертиреоз, а небольшое число пациентов, принимающих их, также могут вызвать гипертиреоз.
(5) Эктопические эндокринные опухоли могут вызвать гипертиреоз, такие как опухоли яичников, хориокарцинома, опухоли пищеварительной системы, опухоли дыхательной системы, рак молочной железы и т.д. Секреция желез, стимулирующих щитовидную железу, может вызвать клинический гипертиреоз.
(6) Синдром Олбрайта клинически проявляется множественной фиброзной дисплазией костей, пигментацией кожи и повышенным содержанием AKP в крови, что может быть связано с гипертиреозом.
(7) Семейная гиперглобулинемия (TBG) может вызывать гипертиреоз, который может быть обусловлен семейным генетическим дефектом или связан с применением гурман.
Клиническая картина.
Это очень распространенное эндокринное заболевание в клинической практике. Это ряд гиперметаболических синдромов нервной системы, системы кровообращения, пищеварительной системы, сердечно-сосудистой системы и других систем, а также повышенная возбудимость и глазные симптомы, вызванные увеличением секреции тиреоидных гормонов или повышением уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови.
Панические атаки, тахикардия, боязнь жары, повышенная потливость, гиперфагия, потеря веса, усталость, возбуждение, нетерпеливость, бессонница, отсутствие концентрации, выпученные глаза, дрожание рук и языка, зоб или его увеличение, нарушение менструального цикла или даже аменорея у женщин, импотенция или развитие молочных желез у мужчин и т.д. Увеличенная щитовидная железа симметрична, но у некоторых пациентов она увеличена асимметрично. Опухшая или увеличенная щитовидная железа двигается вверх и вниз при глотании, а у некоторых пациентов с гипертиреозом также имеются узлы щитовидной железы.
Пациент легко возбудим, гиперчувствителен, имеет мелкий тремор, когда язык и вторую руку держат плоскими и вытянутыми вперед, многословен и гиперактивен, страдает бессонницей и нервозностью, плохо концентрируется, тревожен и раздражителен, подозрителен, иногда имеет галлюцинации или даже субманиакальное состояние, но также немногословен и подавлен. У пациента активные сухожильные рефлексы и укороченные рефлексы.
Гиперметаболический синдром Пациенты боятся жары и потеют, часто с гипотермией, в критических случаях может быть высокая температура, в основном с сердцебиением и учащенным пульсом, выраженная гиперфагия, но потеря веса, утомляемость и слабость.
Зоб обычно диффузно и симметрично увеличен, но в некоторых случаях он асимметричен или заметно увеличен. Также увеличивается приток крови к щитовидной железе, и в верхней и нижней долях, особенно в верхней части железы, могут быть слышны сосудистые шумы и дрожание. Этот признак является характерным и имеет диагностическое значение.
Последний также известен как доброкачественный проптоз, при котором глазные яблоки пациента выпячиваются, а глаза таращатся или показывают испуганные глаза; первый известен как злокачественный проптоз, который может трансформироваться из доброкачественного проптоза, и у пациентов со злокачественным проптозом часто наблюдается светобоязнь, слезотечение, диплопия, снижение зрения, отек глаз, жгучая боль и ощущение инородного тела. Это может привести к застою крови, отеку, изъязвлению роговицы и даже слепоте. У некоторых пациентов с гипертиреозом могут отсутствовать глазные симптомы или не проявляться явные симптомы.
V. Сердечно-сосудистая система: учащенное сердцебиение, одышка и заметное повышение активности. Часто встречаются тахикардия (в основном синусовая), аритмии, кардиомегалия, увеличение и застойная сердечная недостаточность, а также такие тяжелые проявления, как аритмия, увеличение сердца и сердечная недостаточность.
Пищеварительная система Сочетание гиперфагии и значительной потери веса часто говорит о возможности заболевания или сахарного диабета. Избыток тиреоидных гормонов может стимулировать работу кишечника, что приводит к увеличению частоты стула, а иногда и к стеаторее вследствие мальабсорбции жиров. Тиреоидные гормоны также оказывают прямое токсическое действие на печень, что приводит к гепатомегалии, задержке BSP и повышению GPT.
Периферическая гематома характеризуется низким общим количеством WBC, увеличением процентного и абсолютного значения лимфоцитов и моноцитов, коротким периодом жизни тромбоцитов и иногда пурпурой.
Основным проявлением является мышечная слабость, в нескольких случаях наблюдается гипертиреоидная миопатия.
Репродуктивная система У женщин наблюдается уменьшение менструаций, удлинение циклов или даже аменорея. Однако некоторые пациенты могут забеременеть и иметь детей. Мужчины чаще страдают импотенцией.
Кожа и конечности У небольшой части пациентов имеется типичный симметричный муцинозный отек, который не является гипотиреозом и обычно наблюдается на нижней передней поверхности голеней, иногда на дорсуме стоп и коленях, верхних конечностях, лице и голове. Очаги поражения изначально темно-красные, утолщаются до пластинчатого или узелкового вида и в конечном итоге становятся дендритными, с вторичной инфекцией и гиперпигментацией. У некоторых пациентов может наблюдаться отек мягких тканей кончиков пальцев в виде ступки и пестика, образование новой кости под надкостницей пястно-фаланговых суставов и отделение прилегающего свободного края пальца или ногтя от ногтевого ложа, что называется утолщением кончиков пальцев.
Эндокринная система Помимо влияния на гонадальную функцию, адренокортикальная функция часто более активна на ранних стадиях заболевания, но в тяжелых случаях (например, при критическом состоянии) она относительно снижена или даже неполноценна. Глазные изменения, возникающие при гипертиреозе.
Дифференциальная диагностика
Диагностика включает в себя рассмотрение
(i) Простой зоб. Признаки и симптомы, описанные выше, отсутствуют, за исключением увеличенной щитовидной железы. Хотя поглощение 131I иногда увеличивается, тест на подавление Т3 в основном показывает подавляемость. Т3 и рТ3 в сыворотке крови в норме.
(ii) Невроз.
(iii) Автономные гиперфункциональные узлы щитовидной железы с радиоактивностью, сконцентрированной в узле при сканировании: повторное сканирование после стимуляции TSH показывает повышенную радиоактивность в узле.
④ Другое. Туберкулез и ревматизм часто сопровождаются гипотермией, гипергидрозом, тахикардией и т.д. Те случаи, когда основным проявлением является диарея, часто ошибочно диагностируются как хронический колит. Проявления гипертиреоза у пожилых людей в основном атипичны, часто сопровождаются апатией, анорексией и выраженным истощением, и могут быть легко ошибочно диагностированы как рак. Односторонний инфильтративный проптоз необходимо дифференцировать от внутриорбитальных и нижнечерепных опухолей. Гипертиреоз с миопатией необходимо дифференцировать от семейного периодического паралича и миастении гравис.
Осложнения
В дополнение к типичным клиническим проявлениям гипертиреоза на электрокардиограмме часто обнаруживаются синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада, асистолия желудочков, повреждение миокарда и гипертрофия миокарда. Увеличение сердца может быть аортальным или увеличением правого или левого сердца. Это заболевание часто диагностируется иначе, чем миокардит, ишемическая болезнь сердца, ревматическая болезнь сердца и другие заболевания увеличенного сердца.
2. гипертиреоидный периодический паралич Это заболевание встречается в основном у мужчин молодого и среднего возраста, и его часто путают с гипертиреоидной миопатией, при которой калий в крови нормальный, а ЭМГ аномальная, и гипертиреоидным периодическим параличом, при котором.
(i) Калий в крови <3,5 ммоль/л, что является нарушением обмена калия; (ii) аномальное распределение калия: повышенное содержание глюкозы в крови может привести к перемещению калия из внеклеточного в внутриклеточное состояние; (iii) Повышенная возбудимость центральной нервной системы и повышенное высвобождение инсулина блуждающим нервом могут способствовать дальнейшим нарушениям в распределении калия; (iv) Иммунные факторы могут повышать уровни IATS, LATS-P, T3 и T4, а гормоны щитовидной железы могут снижать уровень калия; (5) Гиперадренергическое состояние при гипертиреозе может способствовать снижению уровня калия и привести к гипертиреоидному периодическому параличу. Этот тип следует отличать от синдрома Барттерса, семейного периодического паралича, гипомагниемии, альдостеронизма, миастении гравис и фармакологической гипокалиемии. 3, гипертиреоз кризис типа Возникновение составил от 1% до 2% гипертиреоза, чаще встречается у пожилых людей, часто с инфекцией, травмы, операции, роды, перенапряжение, внезапное прекращение приема лекарств, реакции на лекарства и другие сопутствующие заболевания, в результате чего гипертиреоз усугубляется, симпатической нервной деятельности для укрепления кризиса. На ранней стадии кризиса у пациента может наблюдаться лихорадка 39°C и выше, пульс 120-160 ударов/мин, беспокойство, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, спутанность сознания, обильное потоотделение, сонливость и прогрессирование до полубессознательного состояния или комы. Кома указывает на то, что пациент уже находится в критическом состоянии и очень опасен. Повышение лейкоцитов, нарушение функции печени, повышение ГПТ, ГОТ и билирубина, возможны обезвоживание, гипотензия, электролитные нарушения, ацидоз, сердечная недостаточность и отек легких. В сыворотке крови могут быть повышены Т3, Т4, FT3 и FT4. Заболеваемость и смертность высоки и должны быть спасены локально и оперативно. Внутреннее лечение наркомании (i) Методы лечения и показания Это включает терапию антитиреоидными препаратами, адъювантную терапию и жизненную терапию, направленную на улучшение питания. Антитиреоидные препараты основаны на соединениях тиомочевины, и этот метод является основным в лечении внутренних болезней. Адъювантная терапия заключается в основном в симптоматическом лечении инсулином и ресерпином. Лечение образа жизни включает в себя полноценный отдых, диету с достаточным количеством питательных веществ и калорий, включая сахар, белки, жиры и витамины группы В, а также внимание к тому, чтобы избегать умственного возбуждения и чрезмерной усталости. В медикаментозной терапии используются препараты тиомочевины для подавления органики йода в щитовидной железе и снижения синтеза тиреоидных гормонов, но этот тип препаратов не подавляет поглощение йода щитовидной железой и высвобождение уже синтезированных гормонов, тогда в начале лечения следует добавить бета-блокаторы, такие как Цзинань и бетаксолол. Однако их необходимо принимать в течение длительного периода времени, и обычно дозировку можно постепенно снижать в течение полутора-двух лет, пока необходимость в них не отпадет. Однако примерно у трети - половины пациентов произойдет рецидив, особенно у тех, у кого большая шея или диета с высоким содержанием йода (например, употребление морской капусты, водорослей, йодированной соли). Кроме того, у небольшого числа пациентов в течение двух-трех месяцев до приема препарата могут наблюдаться зуд кожи, сыпь или снижение уровня лейкоцитов (лихорадка, боль в горле), нарушение функции печени и другие лекарственные аллергии. При возникновении этих явлений рекомендуется обратиться к врачу для дальнейшей диагностики. Показания к применению лекарств. ①Графы гипертиреоза с легкой формой заболевания и маленькой щитовидной железой; (2) Молодой возраст (до 20 лет), беременные женщины, пожилые и немощные люди или люди с тяжелыми комбинированными заболеваниями печени, почек или сердца, которые не подходят для операции; ③ Подготовка к операции; ④Рецидив после хирургического лечения и не подходит для изотопной терапии; ⑤ В качестве дополнения к радиоизотопной терапии. (ii) Побочные эффекты антитиреоидных препаратов при гипертиреозе Антитиреоидные препараты при гипертиреозе: пропилтиоурацил и табазол могут вызвать лейкопению, которая обычно возникает в первые несколько месяцев после приема препарата и может восстановиться в течение 1-2 недель при своевременном прекращении приема препарата. Наиболее серьезными побочными эффектами западных антитиреоидных препаратов при гипертиреозе являются лейкопения и дефицит гранулоцитов, которые представляют угрозу для жизни в результате значительного снижения системной резистентности из-за низкого количества гранулоцитов и последующих серьезных системных инфекций. Поэтому важно обращать внимание на возникновение дефицита гранулоцитов во время курса лечения, так как при своевременном обнаружении у него больше шансов на излечение. Дефицит гранулоцитов чаще всего возникает в течение первых трех месяцев лечения, но может возникнуть и в любое время после приема препарата. Поэтому в течение первых трех месяцев приема препарата следует проявлять особую бдительность. Дефицит гранулоцитов может развиваться двумя путями, один из которых является внезапным и обычно не может быть предотвращен. Другой - постепенный и обычно начинается с лейкопении, которая при продолжении приема препарата может перейти в дефицит гранулоцитов. Последний вариант развития событий можно предотвратить, регулярно проверяя уровень лейкоцитов во время приема лекарств. Если количество лейкоцитов меньше 3 x 10^9/литр, обычно необходимо прекратить прием препарата для наблюдения. Если количество лейкоцитов составляет 3-4 x 10^9/литр, его следует проверять каждые 1-3 дня и проводить лечение препаратами, повышающими уровень лейкоцитов, такими как лизиноприл, куркума и, при необходимости, гормональную терапию. Если после этих мер уровень лейкоцитов все равно снижается, следует прекратить прием антитиреоидных препаратов и использовать другие методы лечения гипертиреоза. Если возникает дефицит гранулоцитов, следует немедленно прекратить прием антитиреоидных препаратов и доставить пациента в больницу для проведения реанимационных мероприятий. Поскольку пациент слишком слаб, его следует реанимировать в стерильном изоляторе и лечить большим количеством глюкокортикоидов и антибиотиков. После излечения пациент больше не должен получать антитиреоидные препараты для лечения гипертиреоза. (4) Вопрос о том, может ли пациент с гипер- или гипотиреозом вести нормальную половую жизнь. Может ли пациент с гипертиреозом или гипотиреозом вести нормальную сексуальную жизнь, зависит от состояния заболевания. В целом, пациенты с легкой или средне-тяжелой формой заболевания могут вести контролируемую половую жизнь после лечения, симптомы исчезают, и функции пациента в различных видах жизнедеятельности становятся нормальными. Однако следует обратить внимание на следующие проблемы. ① У пациентов с гипертиреозом наблюдается широкий спектр неврологических симптомов, таких как ажитация, паранойя, аллергия, страх и тревога; повышенная возбудимость вегетативных нервов, панические атаки и аритмия и др. Кроме того, наблюдается нервно-мышечная дисфункция с дрожанием и слабостью конечностей. Сексуальное возбуждение часто может спровоцировать или усугубить вышеперечисленные симптомы. ② Некоторые пациенты с гипертиреозом и гипотиреозом не могут вести нормальную половую жизнь из-за снижения либидо и импотенции, что серьезно влияет на сексуальную гармонию между мужем и женой, поэтому необходимо проводить активное целенаправленное лечение для восстановления их сексуальной функции. (3) Менструальные циклы у пациентов с гипертиреозом часто нерегулярны, большинство циклов удлинены, но бывают и укороченные, менструации также скудные или даже аменорейные. В результате шансы на зачатие малы. Если беременность наступила, существует большая вероятность выкидыша. У мужчин производство спермы подавлено, и состояние характеризуется азооспермией или олигоспермией, причины которой также необходимо агрессивно лечить для достижения фертильности. Если состояние гипертиреоза стабильное, т.е. клинические симптомы в основном контролируются лечением, общий трийодтиронин (Т3) или тетрайодтиронин (Т4) в сыворотке крови нормализуется, а скорость поглощения йода щитовидной железой достигает нормального уровня (4%-30% в течение 2 часов, 25-65% в течение 24 часов), и прием лекарств прекращен более чем на шесть месяцев, то, как правило, возможно После этого пациент может вести нормальную сексуальную жизнь. У некоторых пациентов, принимавших препараты более одного года, после прекращения приема лекарств все еще наблюдается около 1/2-1/3 рецидивов, поэтому возобновление сексуальной жизни должно проходить под наблюдением врача. ⑤ Больные гипертиреозом длительное время принимают лекарства, а принимаемые ими препараты, такие как табазол, бета-блокаторы, ресерпин и гуанетидин, обладают тератогенным действием. Поэтому, чтобы избежать вызванных лекарствами пороков развития плода, важно получить рекомендации врача относительно того, можете ли вы забеременеть после возобновления половой жизни Хирургические методы лечения (i) Методы лечения и показания Частота рецидивов после субтотальной тиреоидэктомии низкая, но операция является деструктивным и необратимым методом лечения и может вызвать некоторые осложнения, поэтому ее следует выбирать тщательно. Показаниями к применению являются. (1) умеренный или тяжелый гипертиреоз, длительный прием лекарств неэффективен, рецидивы после прекращения приема лекарств, или те, кто не может или не хочет принимать длительные лекарства; (ii) Большая щитовидная железа или те, у кого есть симптомы давления; ③Задний стернальный зоб с гипертиреозом; ④Узловой зоб с гипертиреозом. К тем, кто не подходит для хирургического лечения, относятся: ① больные с инфильтративным проптозом; ② больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек и легких и плохим общим состоянием, которые не могут перенести операцию; ③ больные на ранних (первые 3 месяца) и поздних (вторые 3 месяца) сроках беременности; ④ больные с легкой формой заболевания, у которых ожидается облегчение от фармакологических методов лечения. (ii) Основные послеоперационные осложнения. 1. послеоперационная одышка и асфиксия: это наиболее критическое послеоперационное осложнение, возникающее в основном в течение 48 часов после операции. Распространенными причинами являются ① Кровотечение внутри разреза для сжатия трахеи. В основном это происходит из-за неполного гемостаза во время операции или соскальзывания сосудистой лигатуры. (ii) Отек гортани. В основном это происходит из-за травмы во время хирургической операции или повреждения трахеальной трубки. (iii) Послеоперационный коллапс трахеи. Это вызвано длительным давлением на стенку трахеи, размягчением и потерей поддержки окружающих тканей после операции. Клиническими проявлениями являются прогрессирующая одышка, раздражительность, цианоз и даже асфиксия. В случае кровоизлияния также наблюдается отек шеи и вытекание крови из дренажного отверстия. Если это произошло, следует немедленно снять швы у постели больного и вскрыть рану для удаления гематомы; если ситуация не улучшается, следует немедленно провести трахеотомию и отправить пациента в операционную для дальнейшего обследования и лечения, когда состояние пациента улучшится. 2. Травма возвратного гортанного нерва: в основном вызвана прямой травмой при хирургических операциях, таких как разрез, наложение швов, зажатие контузии или чрезмерное натяжение; несколько случаев вызваны сдавлением гематомой или натяжением рубцовой ткани. В первом случае симптомы появляются сразу интраоперационно, во втором - только через несколько дней после операции. Если гортанный нерв полностью перерезан или зашит, травма является постоянной. Травмы, вызванные ушибом, растяжением или сдавливанием гематомой, в основном временные и могут быть постепенно восстановлены в течение 3-6 месяцев после лечения иглоукалыванием и физиотерапией. Хрипота, вызванная повреждением возвратного гортанного нерва с одной стороны, может быть улучшена путем чрезмерного инвертирования голосовых складок в пораженную сторону, и послеоперационная ларингоскопия все еще показывает, что пораженные голосовые складки сокращены, но у пациента нет значительной хрипоты. Повреждение обоих гортанных нервов может привести к параличу обеих голосовых складок, что вызывает потерю голоса или одышку и требует трахеотомии. 3. Травма верхнего гортанного нерва: в основном возникает при перевязке или перерезании верхней щитовидной артерии, которая находится далеко от верхнего полюса железы и не отделена тщательно, вместе с окружающими тканями в больших пучках. Травма наружной ветви верхнего гортанного нерва может вызвать паралич крикотиреоидной мышцы, что приводит к расслаблению голосовых связок и снижению высоты тона. При отделении верхнего полюса щитовидной железы, который простирается очень высоко вверх, иногда может быть повреждена внутренняя ветвь верхнего гортанного нерва. В результате потери чувствительности слизистой оболочки гортани пациент теряет рефлекторный кашель в гортани и при приеме пищи, особенно при питье, может по ошибке подавиться. Обычно она может восстановиться самостоятельно с помощью иглоукалывания и физиотерапии. 4. Судороги рук и ног: когда паращитовидные железы ошибочно удаляются вместе во время операции, при ушибах или при нарушении их кровоснабжения, это может вызвать недостаточную функцию паращитовидных желез, что приводит к судорогам рук и ног. Симптомы в основном появляются через 1-2 дня после операции. В легких случаях наблюдается только чувство тонуса или онемения лица или рук и ног, часто сопровождаемое ощущением сильного давления в прекордиальной области; в тяжелых случаях возникают подергивания мышц лица, рук и ног (спазм с болью). Она может возникать несколько раз в день в течение 10-20 минут или даже нескольких часов, а в тяжелых случаях сопровождается спазмами гортани и диафрагмы, что может привести к смерти от удушья. Позднее начало заболевания часто сопровождается катарактой на обоих глазах. Если лицевой нерв прощупывается перед ухом, возникают короткие спазмы лицевых мышц (признак Хростека), а если нерв верхней части руки сдавливается с силой, это вызывает подергивание руки (признак Труссо). Кальций в крови снижается, фосфор в крови повышается, а выделение кальция и фосфора с мочой уменьшается. Лечение: 10-20 мл 10% глюконата кальция или хлорида кальция следует вводить внутривенно непосредственно в начале приступа. Принимайте 2-4 грамма глюконата или лактата кальция перорально 3-4 раза в день. Также добавьте витамин D2 в количестве 50 000 - 100 000 единиц в день, чтобы стимулировать его всасывание в кишечнике. Наиболее эффективным методом является пероральный прием масла дигидротестостерона (AT10), которое обладает специфическим эффектом повышения уровня кальция в крови и, таким образом, снижает нервно-мышечное напряжение. В последние годы гомологичная проводниковая трансплантация паращитовидных желез также была эффективной, но недолговечной. 5. тиреоидный криз: причина патогенеза пока не установлена. В прошлом считалось, что тиреоидный криз является результатом чрезмерного сдавливания тканей щитовидной железы во время операции, что приводит к внезапному выбросу большого количества тиреоидных гормонов в кровь. Однако уровень гормонов щитовидной железы в крови пациента не обязательно высокий. Поэтому нельзя просто предположить, что тиреоидный криз - это просто результат слишком большого количества тиреоидных гормонов в крови. В последние годы было высказано предположение, что тиреоидный криз вызван недостаточной продукцией адренокортикотропных гормонов, поскольку при гипертиреозе ускоряются синтез, секреция и катаболизм адренокортикотропных гормонов. Со временем кора надпочечников становится гипоактивной, а стресс, вызванный хирургической травмой, провоцирует кризис. Это также вызвано неадекватной предоперационной подготовкой и плохим контролем гипертиреоза. Клинические проявления в основном возникают в течение 12-36 часов после операции с высокой температурой, учащенным и слабым пульсом (более 120 ударов в минуту), возбуждением пациента, бредом и даже комой, часто рвотой и водянистой диареей. При отсутствии активного лечения пациент часто быстро умирает. Поэтому, как только возникает кризис, его следует лечить незамедлительно. 6. послеоперационный рецидив: распространенными причинами послеоперационного рецидива являются: неудачное удаление перешейка или конусовидной доли щитовидной железы; или удаление недостаточного количества железы, или слишком большого количества оставшейся железы, или неудачная перевязка нижней щитовидной артерии. Повторная операция по поводу рецидива щитовидной железы часто сопряжена с невыразимыми трудностями и чревата повреждением возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез. Поэтому нехирургическое лечение рецидивирующего гипертиреоза обычно предпочтительнее. 7. гипотиреоз: вызван чрезмерным удалением железы. Пациент часто испытывает усталость, безразличие, умственную отсталость, медленно двигается и имеет сниженное либидо. Кроме того, пульс замедлен, температура тела низкая, а базальная скорость метаболизма снижена. Изотопная терапия Это известно как "внутренняя хирургия щитовидной железы", когда радиоактивный йод используется для разрушения ткани щитовидной железы. Лечение использует способность щитовидной железы концентрировать йод и биологический эффект бета-лучей, испускаемых 131 йодом, для разрушения и атрофии фолликулярных эпителиальных клеток щитовидной железы и снижения секреции. Пациентам обычно достаточно принять лечение один раз, а если оно неэффективно, они могут принять дополнительную дозу через три месяца или шесть месяцев. После лечения размер щитовидной железы будет постепенно уменьшаться, а некоторые пациенты могут страдать от гипофункции из-за чрезмерного разрушения щитовидной железы. Показаниями для этого лечения являются. ① Умеренный гипертиреоз, возраст 20 лет и старше, следует предпочесть данному лечению; ②Пациенты, которые не прошли длительное лечение антигипертиреоидными препаратами, или у которых произошел рецидив после прекращения приема этих препаратов, или у которых есть аллергия на эти препараты; ③ В сочетании с заболеваниями сердца, печени и почек, тем, кто не подходит для операции, тем, у кого рецидив после операции или тем, кто не хочет оперироваться; (iv) Определенный высокофункциональный узловой гипертиреоз. Следующие состояния не подходят для данного лечения. ① Беременность, лактация; ② лейкоциты периферической крови <3000/мм3 или нейтральные <1500/мм3, тяжелая сердечная, печеночная и почечная недостаточность, тяжелый инфильтративный проптоз; гипертиреоидный криз. Этиологического лечения этого заболевания не существует; медикаментозное лечение имеет длительный курс; изотопная терапия может привести к постоянному гипотиреозу после операции; операция является деструктивным необратимым методом лечения, при этом меньшее количество разрезов приводит к рецидиву послеоперационного гипертиреоза, а большее количество разрезов - к гипотиреозу. Поэтому, строго говоря, все три метода лечения являются неудовлетворительными. У большинства пациентов заболевание протекает крайне доброкачественно, и правильный выбор лечения играет важную роль в достижении значительной ремиссии заболевания. Осложнения 1. гипертиреоидное заболевание сердца Основные симптомы: сердцебиение, одышка, прекордиальная боль, преждевременные удары (преждевременные сокращения) или пароксизмальная фибрилляция предсердий, или даже стойкая фибрилляция предсердий. 2. офтальмоплегия при гипертиреозе Основные симптомы: Острая фаза офтальмоплегии характеризуется воспалительной реакцией экстраокулярных мышц и тканей, расположенных за глазом. Экстраокулярные мышцы могут значительно утолщаться, увеличиваясь в 3-8 раз по сравнению с нормой, а жировая и соединительная ткань, расположенная за луковицей, инфильтрироваться и увеличиваться в размерах до четырех раз. В изменениях хронической фазы преобладает гиперплазия. Аналогичные патологические изменения наблюдаются и в слезной железе. Самоощущаемые симптомы включают ощущение инородного тела, жгучую боль, светобоязнь и слезотечение в глазу. При частичном параличе офтальмологической мышцы вращение глаза ограничено, возникает диплопия. Из-за выпячивания глазного яблока веко закрывается с трудом, вызывая кератит, изъязвление роговицы, застой конъюнктивы, отек и т.д., что влияет на зрение. 3. Гипертиреоз поражение печени. Основные симптомы: В дополнение к гипертиреозу симптомами являются в основном изменения печени, увеличение печени, боль при надавливании, генерализованный зуд, желтуха, темно-желтая моча, повышенная частота стула, но аппетит по-прежнему хороший, нет отвращения к маслу. 4. Гипертиреоз Лейкопения Симптомы/Гипертиреоидная анемия Связано с дисфункцией иммунной регуляции при гипертиреозе, повышенном потреблении, недостаточном питании, нарушении обмена железа и нарушении функции печени. 5. гипертиреоз в сочетании с гипокалиемическим периодическим параличом (так называемый периартрит) Возникновение периодического паралича может быть связано с нарушениями в метаболизме ногтей, иммунными и психологическими факторами. Также легко умереть от А-синдрома или паралича дыхательных мышц. Гипертиреоз может вызвать диабет или сосуществовать с диабетом (1) Гипертиреоз вызывает диабет: гормоны щитовидной железы могут антагонизировать действие инсулина. При гипертиреозе сверхфизиологические уровни тиреоидных гормонов оказывают более сильное антагонистическое действие на инсулин и могут способствовать кишечному поглощению глюкозы и изогенезу гликогена, вызывая тем самым повышение уровня глюкозы в крови и приводя к сахарному диабету. Этот тип диабета вызван гипертиреозом и поэтому может быть назван вторичным диабетом. Диабет, вызванный гипертиреозом, может быть полностью нормализован без применения гипогликемических препаратов, когда состояние находится под контролем. (2) Сосуществование гипертиреоза и диабета: и гипертиреоз, и диабет в той или иной степени связаны с семейным наследованием. Генетические дефекты при обоих заболеваниях часто возникают на одной и той же паре хромосом и поэтому могут быть сцеплены и передаваться потомству. В клинической практике нередки случаи, когда оба заболевания встречаются вместе у одного пациента. Этот тип диабета является первичным, а не вторичным по отношению к гипертиреозу. Диабет сохраняется после купирования гипертиреоза, и уровень сахара в крови невозможно снизить до нормы без применения препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови. Однако гипертиреоз может усугубить диабет и еще больше повысить уровень глюкозы в крови, поэтому его также важно контролировать, чтобы снизить заболеваемость диабетом. Гипертиреоз и наследственность Хотя они более восприимчивы к гипертиреозу, гипертиреоз развивается не у всех, но для развития гипертиреоза необходимо участие еще двух факторов. Сочетание этих трех факторов может привести к гипертиреозу. Гипертиреоз - это клинический синдром, вызванный повышенной функцией щитовидной железы и выработкой избыточного количества тиреотропного гормона (ТГ), что приводит к повышенной возбудимости нервной, кровеносной и пищеварительной систем и гиперметаболизму. Гипертиреозом обычно называют гиперфункциональный токсический диффузный зоб болезнь Грейвса, которая является наиболее распространенным клиническим состоянием. Согласно иммунологической теории, гипертиреоз является аутоиммунным заболеванием. Последние исследования доказали, что болезнь запускается стрессовыми факторами, такими как инфекция и травма, на генетической основе и является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, вызванным дефектной функцией супрессивных Т-лимфоцитов. Исследование показало, что 60% пациентов имеют семейную предрасположенность. Иммунная система организма включает в себя как клеточный, так и гуморальный иммунитет, и именно наличие этих иммунных систем защищает организм от повреждений, вызванных различными факторами природы. Аутоиммунитет - это процесс, при котором организм теряет иммунную толерантность к собственным тканевым компонентам или бактериальным антигенам, что приводит к выработке иммунных эффекторных клеток или аутоантител и вызывает повреждение самого организма. Во многих случаях аутоиммунитет является физиологическим и, помимо защиты от ущерба, нанесенного природой, выполняет функцию внутреннего надзора, защищая нормальные клетки тканей и удаляя стареющие и мутировавшие клетки. Когда аутоиммунный ответ превышает физиологические пределы или длится слишком долго, вызывая повреждение и дисфункцию собственных тканей и приводя к болезни, это называется аутоиммунным заболеванием. Некоторые из этих поражений являются системными, в то время как другие затрагивают только определенные органы, причем гипертиреоз относится к последней категории - органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Из различных типов гипертиреоза болезнь Грейвса, токсический диффузный зоб, имеет наиболее выраженную генетическую предрасположенность, в то время как другие типы гипертиреоза, как правило, не имеют четкой генетической связи. У пациентов с токсическим диффузным зобом значительно выше вероятность развития заболевания у членов их семьи. Антигены лейкоцитов человека являются маркером наследственности, и в ряде исследований было обнаружено значительное увеличение одного или нескольких антигенов лейкоцитов человека у пациентов с токсическим диффузным зобом, что позволяет предположить сильную генетическую связь с этим заболеванием. Диета особенно важна при лечении гипертиреоза. При недостаточном питании потеря веса будет более выраженной, и даже появятся симптомы, схожие с симптомами прогрессирующего рака. Необходимо учитывать следующие аспекты диеты пациента: суточное потребление калорий должно составлять не менее 2400 ккал для мужчин и 2000 ккал для женщин. Молодым пациентам также следует есть больше жирной пищи, больше богатых витаминами фруктов и овощей и меньше острой пищи, такой как чили, лук, имбирь и чеснок. Ешьте меньше богатых йодом продуктов, таких как морская капуста, креветки, морская рыба и т.д. Пациенты должны уделять особое внимание психологической, эмоциональной и духовной саморегуляции, поддерживать свое настроение расслабленным, счастливым и эмоционально стабильным, избегать простуды, переутомления и высокой температуры. Пациенты с гипертиреозом должны обращать внимание на следующее во время приема лекарств и диеты Избегайте острой пищи: специй, сырого лука, сырого чеснока; 2. избегайте морепродуктов: морской капусты, морских креветок, морских гребешков; 3, избегайте крепкого чая, кофе, табака и алкоголя; 4. Сохраняйте спокойствие и избегайте физических нагрузок. Жизненные меры предосторожности для пациентов с гипертиреозом (1) Научитесь расслабляться и не взваливайте на себя слишком много нагрузки и бремени. Возможно, именно потому, что вы не умеете беречь себя, ваше тело склонно к протестам. (2) Женщинам, планирующим беременность, следует сначала проконсультироваться с врачом, чтобы определить сроки и необходимость корректировки лечения. (3) Сократите потребление стимулирующих продуктов, особенно кофе и чая, чтобы избежать ухудшения сердцебиения и тремора рук. (4) Сократите потребление йодсодержащих продуктов, таких как морская капуста, водоросли и нори. Избегайте использования йодированной соли или перейдите на не йодированную соль. (5) Будьте осторожны при использовании согревающих добавок и диетических средств с высоким содержанием йода. (6) Будьте осторожны с волосатыми кормами, такими как маленький петух и старый гусь. (7) Регулярно проверяйте функцию щитовидной железы.