В международном медицинском сообществе существует аналогия для цели противовирусного лечения хронического гепатита В: отрицательный сдвиг ДНК вируса гепатита В — это бронзовая медаль, серологический сдвиг на е-антиген вируса гепатита В (сдвиг на отрицательный антиген с возможностью развития антител, далее именуемый «сдвиг на отрицательный») — это серебряная медаль, а отрицательный сдвиг поверхностного антигена вируса гепатита В — это золотая медаль. В прошлом «завоевание золотой медали» считалось «невыполнимой задачей», но в последние годы международное медицинское сообщество прозрело. В исследовании, представленном на Европейской конференции по печени в 2007 году, у 116 пациентов с гепатитом В, получавших в течение года лечение интерфероном ПЭГ, поверхностные антигены гепатита В стали отрицательными у четырех, семи и девяти из них в первый, второй и третий годы соответственно, т.е. коэффициент конверсии составил 3%, 6% и 8% соответственно. В исследовании, представленном на Американском конгрессе по печени в 2007 году, ученые провели статистический анализ 194 пациентов с хроническим гепатитом В, которые получали лечение ПЕГ-интерфероном или ПЕГ-интерфероном плюс ламивудин в течение 48 недель и наблюдались в течение 3 лет, и обнаружили, что количественный анализ поверхностного антигена гепатита В в крови на 48 неделе лечения. Из 23 пациентов с количеством менее 10 международных единиц на миллилитр, 12 (52%) имели отрицательный поверхностный антиген через 3 года, а из 171 пациента с количеством более 10 международных единиц на миллилитр, 4 (2%) имели отрицательный поверхностный антиген через 3 года. Таким образом, медицинское сообщество считает, что количественный анализ поверхностного антигена гепатита В можно использовать в качестве предиктора вероятности достижения регрессии поверхностного антигена у пациентов с хроническим гепатитом В. Более обнадеживающие результаты последних исследований показали, что среди пациентов, у которых произошла серологическая конверсия HBeAg при лечении интерфероном, клиренс HBsAg наблюдался у 30% пациентов после 3 лет наблюдения; 6 лет наблюдения показали, что клиренс HBsAg может достигать 45%. Через 96 недель лечения пегилированным интерфероном клиренс HBeAg наблюдался у 53% пациентов; через 5 лет наблюдения после прекращения лечения клиренс HBsAg мог достигать 72%, если ДНК HBV у пациента постоянно составляла <400 копий/мл. Еще более многообещающим является тот факт, что длительное лечение нуклеозидными аналогами также может привести к клиренсу HBsAg. Новые, более мощные нуклеозидные аналоги, такие как тенофовир, значительно улучшили показатели клиренса HBsAg, причем недавно появились сообщения о клиренсе HBsAg на уровне 6% в некоторых подгруппах после 1-2 лет лечения тенофовиром. Автор аналогичным образом лечил множество пациентов с полной конверсией и с удовлетворением отмечает, что доля клиренса HBsAg после достижения стойкого вирусологического ответа увеличивается с увеличением срока наблюдения как у HBeAg-положительных, так и у отрицательных пациентов. Такие результаты уже можно рассматривать как скачок вперед по сравнению с немыслимым в прошлом показателем естественной конверсии в 1-2 % в год после заражения вирусом гепатита В. Установлено, что регрессия отрицательного поверхностного антигена гепатита В при клиническом лечении - это цель, к которой можно стремиться. Однако добиться "золотой медали" непросто: клиницисты должны строго придерживаться показаний к противовирусной терапии, выбирать правильную целевую группу и правильные препараты, а также уделять особое внимание адекватному курсу лечения и полноценному ведению, чтобы избежать нарушений и лечения вслепую. Это означает, что следует применять принципы оптимизации лечения, включая: (i) отбор пациентов, когда отбор пациентов с хорошими результатами противовирусной терапии основывается на исходном уровне; (ii) отбор препаратов, когда выбор противовирусных препаратов также должен быть оптимизирован в соответствии с соотношением риска и пользы лечения; и (iii) оптимизацию эффективности, когда результаты противовирусного лечения могут быть дополнительно оптимизированы путем мониторинга в процессе лечения и оптимизации схем лечения. Проявления и регрессия гепатита В могут сильно различаться в зависимости от иммунного статуса, возраста, образа жизни и стадии инфекции пациента: у одних наблюдается только носительство, у других - легкие нарушения функции печени, у третьих - рецидивирующие эпизоды значительного поражения печени, а у четвертых - печеночная недостаточность или даже угрожающие жизни состояния. Именно из-за этих различий лечение гепатита В должно быть индивидуальным и подбираться в зависимости от конкретного человека, и у одного и того же человека на разных стадиях будут применяться разные методы лечения.