Расстройство толстой кишки возникает при язвенном колите (ЯК) — воспалительном заболевании прямой или толстой кишки неизвестного происхождения. Патология характеризуется застоем слизистой, отеком, множественными поверхностными язвами и, на поздних стадиях, утолщением кишечной стенки и сужением кишечного просвета с образованием полипов. Клинически заболевание характеризуется непрекращающейся диареей, стулом со слизью, кровянистым или гнойным стулом, болью в животе и неотложными состояниями, а также может сопровождаться внекишечными проявлениями, такими как лихорадка, анемия, артрит, поражения кожи и заболевания печени. Начало заболевания редко бывает острым, а в основном медленным, с длительным течением и часто повторяющимися эпизодами, перемежающимися с периодами переменной ремиссии, также известными как хронический неспецифический язвенный колит. На ранних стадиях могут наблюдаться боли в животе, диарея и кровавый стул. Абдоминальная боль различной степени выраженности вызывается спазмом мышц толстой кишки, растяжением толстой кишки и воспалением, стимулирующим местные сенсорные нервы. Вздутие живота чаще всего локализуется в левой нижней части живота или внизу живота и носит пароксизмальный характер с умеренной болью. При сильном поражении может возникнуть колика. Этиология полностью не ясна и может быть связана с иммунологическими, генетическими, психиатрическими и инфекционными факторами. В период своего развития болезнь часто осложняется аутоиммунными заболеваниями, такими как гемолитическая анемия, артрит, узловатая эритема и заболевания печени, а лечение адренокортикостероидами может привести к ремиссии. У некоторых пациентов в сыворотке крови обнаруживаются антитела против эпителиальных клеток толстой кишки и антитела против E. coli O14. Эти антитела реагируют с антигенами эпителиальных клеток толстой кишки аутоиммунным образом, вызывая повреждение слизистой оболочки. В пораженной ткани толстой кишки наблюдалась лимфоцитарная инфильтрация, а в культуре ткани лимфоциты пациента оказались цитотоксичными для нормальных эпителиальных клеток толстой кишки человека. Присутствие иммунных комплексов IgG, комплемента и отложений фибриногена в lamina propria слизистой оболочки толстой кишки было подтверждено флуоресцентным иммуноанализом, и было установлено, что этот иммунный комплекс оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку толстой кишки экспериментально. Это позволяет предположить, что патогенез заболевания связан с иммунным ответом и поэтому считается аутоиммунным заболеванием. Заболевание часто является семейным, со значительно более высокой частотой в семьях пациентов, и существуют значительные различия в заболеваемости между этническими группами, со значительно более высокой частотой в Европе и США, чем в азиатских странах, таких как Япония, что позволяет предположить, что заболевание может быть связано с генетическими факторами. Кроме того, повышенное присутствие человеческих лейкоцитарных антигенов HLA-11 и 7 у пациентов с этим заболеванием также предполагает, что генетические факторы могут играть определенную роль в развитии заболевания. Психологические факторы и эмоциональные изменения вызывают дисфункцию вегетативных нервов, что приводит к воспалению кишечной стенки и способствует началу заболевания, что в целом считается предрасполагающим фактором для начала заболевания. Патологические изменения и клинические проявления заболевания схожи с таковыми при бациллярной дизентерии, однако в фекалиях не было выявлено возможных возбудителей. Считается, что дизентерийная палочка, кишечные бактерии и вирусные инфекции могут участвовать в развитии заболевания, но являются лишь предрасполагающим фактором.