Полипоз — одно из самых сложных для лечения заболеваний, систематического и эффективного лечения которого не существует. (1) Теория фибриновой оболочки: В ходе ряда исследований было установлено, что была предложена «теория фибриновой обструкции» образования венозных язв, также называемая «теорией фибриновой оболочки». Многие ученые обнаружили, что активатор фибриногена тканевого типа (t-PA) снижен, а ингибитор фибриногена (PAI) повышен в нижних конечностях пациентов с язвой, и что фибринолитическая способность кожной ткани в области язвы значительно снижена. (2) Барьер диффузии кислорода: многие авторы проводили транскутанное исследование парциального давления кислорода (P02) и обнаружили, что венозные язвы или участки жировой склеродермии почти всегда показывают значительно более низкое P02, чем нормальные участки кожи. (3) Недостаточность «насоса» гастрокнемиуса: принято считать, что в норме гастрокнемиусная мышца конечности выбрасывает 60-90 мл крови за одно сокращение, и венозное давление стопы при этом снижается на 8 кпа. «Функция крови ненормальна. В патологических условиях недостаточности нижнего коллатерального венозного клапана или обструкции глубоких вен, когда сокращение «насоса» гастрокнемиальной мышцы неполное, степень падения венозного давления значительно снижается, а время восстановления венозного давления значительно сокращается из-за обратного тока венозной крови или невозможности прохождения венозной крови через обструкцию глубоких вен. (4) Теория «накопления лейкоцитов»: у пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, когда они стоят или ходят, венозное давление нижних конечностей обязательно повышается, поэтому давление перфузии капилляров снижается, скорость потока уменьшается, что приводит к накоплению лейкоцитов. Эти вещества вызывают повреждение капиллярной стенки, что приводит к повышению проницаемости капилляров и накоплению лейкоцитов. Первое вызывает утечку фибриногена и образование фибрина, который оседает в интерстициальном пространстве, а второе вызывает капиллярную эмболию, приводящую к региональной ишемии тканей, сосредоточенной в пораженных капиллярах. В заключение следует отметить, что образование хронических венозных язв нижних конечностей — это сложный процесс, который трудно объяснить каким-то одним фактором. Как показывает клиническая практика, у некоторых людей с тяжелым венозным рефлюксом или недостаточностью «насоса» гастрокнемиуса язвы могут не развиваться. В совокупности, при сосуществовании венозной недостаточности нижней конечности и повреждения «насоса» гастрокнемиуса, первый вызывает гипертензию в венозной системе нижней конечности, усугубляя повреждение «насоса» гастрокнемиуса, а затем влияет на опорожнение вен нижней конечности, тем самым усиливая венозную гипертензию в нижней конечности. Следствием этого является повышение проницаемости капиллярной стенки, что приводит к патологическому отложению фибрина вокруг капилляров и образованию мелких эмболов из отложений лейкоцитов, что приводит к образованию язв. Очевидно, что установление причины венозных язв нижних конечностей и все большая ясность патогенеза откроет новые пути для улучшения показателей излечения язв, а клиническое значение исследований причин язв хорошо иллюстрируется множеством методов и препаратов, которые были опробованы в последние годы.