Клинические исследования подтвердили важность каротидной эндартерэктомии (КЭА) в лечении симптоматических (стеноз больше или равен 50%) и бессимптомных (стеноз больше или равен 70%) ишемических цереброваскулярных заболеваний, вызванных каротидным стенозом, и в качестве эффективного лечения ишемического инсульта, вызванного атеросклеротическим каротидным стенозом. Это общепризнанно. С июня 2001 года по апрель 2010 года в отделении сосудистой хирургии больницы Чанхай было пролечено 369 случаев стеноза сонных артерий, из них 36 пациентов с симптоматической окклюзией внутренней сонной артерии были пролечены с помощью каротидной эндартерэктомии + эмболэктомии. Чжао Чжицин, отделение сосудистой хирургии, Шанхайская больница Чанхай
Материалы и методы
I. Общая информация
В этой группе было 36 пациентов, 31 мужчина и 5 женщин, средний возраст 67,6 лет (44-81 год). Более чем у 83,3% пациентов произошло новое церебральное ишемическое событие, включая 19 случаев церебрального инфаркта и 11 случаев ТИА. При поступлении у всех пациентов наблюдались различные клинические проявления разной степени выраженности, в основном головокружение, потемнение в глазах, афазия и нарушения чувствительности и/или моторики конечностей. Симптомы были ограничены одной стороной в 25 случаях, из которых 19 были связаны с окклюзией сонной артерии, а 6 — со стенозом сонной артерии на стороне, противоположной окклюзии, включая 3 случая с двусторонними симптомами. Сопутствующие заболевания включали гипертонию в 31 случае, диабет в 17 случаях, ишемическую болезнь сердца в 13 случаях и ХОБЛ в 11 случаях. Другие факторы риска включали курение в 26 случаях, послеоперационный рак в 3 случаях и хроническую почечную недостаточность в 1 случае. Последнее церебральное ишемическое событие произошло в среднем через 32 дня (6-65 дней) после операции.
II. Методы
Всем пациентам проводилось предоперационное УЗИ сонных артерий и магнитно-резонансная ангиография (МРА) для оценки проходимости сонных артерий (включая сонные и позвоночные артерии) и компенсаторных возможностей петли Виллиса с акцентом на длину окклюзированной сонной артерии и ультразвуковую эхограмму наполнителя, вызвавшего окклюзию. Предоперационная КТ или МРТ головы регулярно проводится всем пациентам для сравнения с послеоперационным обследованием. МРА сонной артерии повторяется через 1 неделю после операции для проверки проходимости окклюзированной сонной артерии после операции.
2. Предоперационная подготовка Предоперационная антикоагуляция низкомолекулярным гепарином, 0,4 мл, подкожно, 1 раз/день, и простилбестролом 40 мкг, внутривенно, 1 раз/день, для улучшения кровоснабжения внутричерепных боковых ветвей.
3. Операция Операция обычно проводилась через 4-6 недель после начала тяжелого ишемического события и выполнялась под общей анестезией с интубацией трахеи, без использования каротидной отводящей трубки. Если предоперационная МРА пациента указывает на окклюзию внутренней сонной артерии до внутричерепного сегмента или если после удаления бляшки нет значительной регургитации внутренней сонной артерии, пациенту интраоперационно устанавливается катетер Форгарти 2F или 3F для эмболизации, поражение удаляется и отправляется на патологию, а разрез дренируется путем установки дренажной колбы с отрицательным давлением. После операции назначили 40 мг низкомолекулярного гепарина один раз в 12 часов и перед выпиской перешли на антикоагуляцию варфарином в сочетании с антитромбоцитарными препаратами. Двое из них поступили в отделение торакальной хирургии для проведения шунтирования коронарных артерий через 3 недели после операции.
III. Последующие действия
Последующие наблюдения проводились через 1 неделю, 3, 6, 12 месяцев после операции и в дальнейшем ежегодно с помощью МРА сонных артерий или УЗИ сонных артерий для корректировки дозы препарата и наблюдения за послеоперационным рестенозом, тромбозом и церебральными ишемическими событиями.
Выводы
1. визуализация и патологические результаты.
МРА показала, что окклюзия внутренней сонной артерии в основном располагалась на проксимальном конце внутренней сонной артерии. 7 из 36 случаев были только ограниченной окклюзией начального сегмента внутренней сонной артерии с длиной окклюзии менее 3 см; в 11 случаях длина окклюзии была более 3 см, но отток культи все еще был виден на дистальном конце внутренней сонной артерии; в остальных случаях окклюзированный сегмент достигал петли Виллиса. В двенадцати случаях был более чем 50% стеноз сонной артерии, контралатеральной окклюзированной сонной артерии; в 23 случаях были старые или недавние инфаркты на КТ/МРТ черепа.
Из 28 патологических образцов, отправленных на исследование, в 17 случаях была атеросклеротическая бляшка с красным тромбом, в 10 случаях — атеросклеротическая бляшка с механизированным тромбом, и в 1 случае — захват внутренней сонной артерии, приведший к вторичной тромботической окклюзии просвета.
2. результаты хирургического вмешательства
В двадцати восьми случаях была проведена обычная каротидная эндартерэктомия + эмболизация катетером Фогарти, а в восьми случаях — наружная каротидная эндартерэктомия + эмболизация катетером Фогарти. Продолжительность блокады сонной артерии во всех случаях составляла от 14 до 35 мин (в среднем 18,4 мин). В 4 случаях была перевязана внутренняя сонная артерия и проведена эндартерэктомия наружной сонной артерии, так как тромб сонной артерии был полностью механизирован и не мог быть полностью удален. В 7 случаях после операции развился синдром церебральной гипоперфузии, который лечили гормонами и снижением внутричерепного давления, и постепенно восстановился через 3 дня. В одном случае была подкожная гематома и в одном случае была одышка из-за сдавливания гематомы, которая была исследована, рана была дренирована на 3 дня и зашита. Все пациенты хорошо восстановились после операции, с различной степенью улучшения речи или функции конечностей.
3.Последующие результаты
Все 36 пациентов прошли МРА или ультразвуковое исследование через 1 неделю после операции. У 22 пациентов была выявлена проходимость внутренней сонной артерии (проходимость составила 68,8%), а у 10 пациентов — повторная окклюзия. 1 из 22 пациентов умер от травмы, а у остальных было ясное сознание, отсутствие нарушений чувствительности конечностей, головокружения, более быстрая речь и мышление, чем раньше. 10 пациентов с повторной окклюзией внутренней сонной артерии и 4 пациента с интраоперационной лигатурой внутренней сонной артерии имели хорошую МРА. Наружная сонная артерия была хорошо визуализирована. У двоих из них через 4 месяца после операции развилась ТИА и лакунарный инфаркт; у троих после операции сохранялось периодическое головокружение, у двоих — одностороннее онемение конечностей, у одного — потеря памяти. При средней продолжительности наблюдения 15 месяцев (февраль-45 месяцев)
ДИСКУССИЯ
Хотя сообщения о случаях реваскуляризации окклюзированных сонных артерий появляются с 1958 года, необходимость лечения окклюзии сонных артерий остается спорной среди клиницистов. Большинство считают, что из-за окклюзии внутренней сонной артерии кровоток по ней отсутствует и не могут образоваться эмболы, вызывающие внутричерепную эмболию. Однако клинические исследования показали, что цереброваскулярные ишемические события все еще могут возникать после окклюзии внутренней сонной артерии, особенно у пациентов с симптоматической окклюзией внутренней сонной артерии [1].
Частота окклюзии внутренней сонной артерии составляет примерно 15% от числа пациентов с симптоматическим (церебральная или ретинальная ишемия) каротидным стенозом [2]. Большинство пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии протекают бессимптомно, а у тех, у кого есть симптомы, как правило, наблюдаются многочисленные эпизоды ТИА. Риск инсульта при бессимптомном стенозе сонной артерии составляет примерно 2-2,5%, при этом у большинства пациентов имеются сопутствующие заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца и гипертония, а риск хирургических осложнений равен или превышает риск заболевания в естественном состоянии, поэтому пациенты с бессимптомной окклюзией внутренней сонной артерии должны регулярно наблюдаться у специалиста. Напротив, у пациентов с симптоматической окклюзией сонной артерии, у которых развивается ТИА, вероятность дальнейшего серьезного ишемического события составляет примерно 11,5%, риск хирургического лечения намного ниже, чем риск естественного прогрессирования заболевания, и есть доказательства того, что хирургическое лечение более эффективно, чем фармакологическое [3]. Поэтому пациентам с симптоматической окклюзией внутренней сонной артерии следует проводить агрессивное хирургическое лечение. Если у пациента окклюзия внутренней сонной артерии с тяжелым стенозом контралатеральной сонной артерии, эндартерэктомия на стороне окклюзии должна быть первым выбором, так как она меньше влияет на мозговой кровоток и снижает частоту периоперационной церебральной ишемии.
Основными возможными причинами окклюзии внутренней сонной артерии являются: 1) тромбоз сильно стенозированной сонной артерии, приводящий к окклюзии; 2) кровотечение в атеросклеротической бляшке сонной артерии, которое также может вызвать окклюзию внутренней сонной артерии; 3) тромбоз может быть также вызван захватом внутренней сонной артерии [2]. Цветное допплеровское ультразвуковое исследование может точно определить вторичный тромбоз, внутрибляшечное кровоизлияние и захват внутренней сонной артерии, наблюдая за морфологией сонной атеросклеротической бляшки и эхогенностью заполнения просвета. Было 25 случаев красного тромба, вторичного по отношению к атеросклеротическому стенозу, 10 случаев разрыва атеросклеротической бляшки с механизированным тромбом и один случай захвата внутренней сонной артерии, приведший к вторичной тромботической окклюзии просвета.
Патологический характер, протяженность и длина окклюзированного сегмента внутренней сонной артерии определяли исход хирургического лечения. Если поражение представляет собой тяжелый стеноз или острый тромб, возникший в результате внутрибляшечного кровоизлияния, то это в основном красный тромб, который может раствориться и пройти спонтанно у нескольких пациентов при использовании антикоагуляционной и антитромбоцитарной терапии. Однако, поскольку для саморегуляции кровоснабжения головного мозга до устойчивого состояния требуется около 2 недель, восстановление кровотока после каротидной эндартерэктомии у пациентов с инфарктом головного мозга может вызвать усиление воспалительной реакции в тканях мозга, что приведет к усилению ишемии или кровотечению. Поэтому пациентам с определенным церебральным инфарктом после окклюзии сонной артерии, особенно с крупноочаговым инфарктом, рекомендуется проводить операцию не менее чем через 1 месяц после инфаркта [4]. Однако рандомизированные контролируемые клинические исследования показали, что пациенты с симптоматическим тяжелым каротидным стенозом получают наибольшую пользу, если хирургическое лечение проводится в течение двух недель после последнего ишемического события [5]. Поэтому в нашей группе пациентов с каротидной окклюзией без массивного инфаркта головного мозга мы придерживались этого принципа, и хирургический исход был удовлетворительным. Напротив, хронические окклюзионные поражения внутренней сонной артерии формируются слишком долго, бляшка и тромб в окклюзии внутренней сонной артерии постепенно механизируются, фиброзируются и кальцифицируются, делая внутреннюю сонную артерию более тонкой и неспособной полностью удалить интиму атеросклеротической бляшки, что снижает процент успеха процедуры. Поскольку прогноз пациентов после лечения острой окклюзии внутренней сонной артерии и хронической окклюзии внутренней сонной артерии различен, при подозрении на острую окклюзию сонной артерии необходимо провести дополнительные ультразвуковые, МРА и другие исследования для установления диагноза, а затем как можно скорее провести операцию для достижения хороших результатов лечения [3].
При окклюзии внутренней сонной артерии кровоток может вернуться из коллатерального кровообращения артериального кольца у основания черепа к дистальному концу окклюзированной внутренней сонной артерии, поэтому при визуализации окклюзированной внутренней сонной артерии часто возникает стеноз в начале внутренней сонной артерии и постепенно ухудшается до полной окклюзии просвета и полного блокирования кровотока, а затем дистальный конец постепенно открывает путь оттока. Для пациентов с протяженным поражением внутренней сонной артерии или пациентов с отсутствием или неудовлетворительным регургитационным кровотечением после эндартерэктомии можно использовать катетер для эмболизации 2F или 3F для удаления эмбола и одновременного расширения внутричерепного сегмента внутренней сонной артерии, чтобы увеличить регургитационное кровотечение и повысить процент успеха процедуры.
Внутренняя сонная артерия имеет множество ветвей, которые сообщаются с наружной сонной артерией через менингеальную артерию, глазную артерию и т.д. Это одна из основных причин, почему у некоторых пациентов с полной окклюзией внутренней сонной артерии не возникает инфаркта головного мозга. Поэтому, когда невозможно хирургически открыть внутреннюю сонную артерию, улучшение кровотока в наружной сонной артерии все равно может предотвратить церебральную ишемию. В нашей группе у четырех пациентов, которым не удалось реканализировать внутреннюю сонную артерию с помощью хирургического лечения и перевязать ее, симптомы улучшились после ангиопластики наружной сонной артерии.
Хирургические риски окклюзионной эндартерэктомии внутренней сонной артерии зависят от степени поражения сонной артерии, характера и локализации поражения и сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, диабет, хронические заболевания легких и застойная сердечная недостаточность, а также курение. Основными осложнениями являются периоперационный инсульт (ипсилатеральный и/или контралатеральный по отношению к окклюзированной сонной артерии), послеоперационная гипертензия, церебральный реперфузионный синдром, внутричерепное кровоизлияние, внутричерепная гипертензия и инфаркт миокарда. После окклюзионной каротидной эндартерэктомии происходит внезапное и резкое увеличение внутричерепного кровотока, и предоперационные капилляры, мелкие артерии и нейроны могут разорваться и кровоточить или экстравазировать жидкость, когда через них проходит поток крови под высоким давлением из-за ишемического повреждения. В результате повреждения каротидного синуса во время каротидной эндартерэктомии рефлекс дуги синуса не регулируется должным образом, и через несколько часов после КЭА развивается острая гипертензия [3]. Гипертония и повышенный мозговой кровоток могут стать причиной кровоизлияния в мозг и отека мозга после КЭА. Поэтому у пациентов с окклюзией сонной артерии, страдающих гипертонией, строгий мониторинг и контроль гипертонии чрезвычайно важен для предотвращения таких осложнений, как синдром церебральной перфузии и внутричерепное кровоизлияние.
Современные тенденции в лечении каротидного стеноза стремятся к минимально инвазивным методам, и поэтому каротидное стентирование занимает чрезвычайно важное место в лечении пациентов с тяжелым стенозом. Однако у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии каротидное стентирование, несмотря на зарегистрированные успехи [6], имеет ограниченные возможности для лечения атеросклеротической окклюзии просвета и старых тромботических поражений, а КЭА является эффективным и безопасным методом лечения окклюзии внутренней сонной артерии.