Периферический патогенез Поражения в любом месте от окончания тройничного нерва до ядер ствола мозга могут вызвать это заболевание. Кушинг (1920) обнаружил, что механическое сжатие опухоли во время операции может вызвать невралгию тройничного нерва. Jennetta (1966) предположил, что более чем в 90% случаев у входа в понс тройничного нерва были неоднородные извитые сосуды, сдавливающие задние тройничные корешки, что приводило к локальной демиелинизации нервных корешков. Гарднер предположил, что между соседними волокнами в демиелинизированной области возникает короткое замыкание, через которое незначительные тактильные стимулы могут передаваться в центр, и что импульсы из центра могут быть преобразованы в афферентные импульсы через это «короткое замыкание», которые затем накладываются и достигают интенсивности выше пороговой, вызывая симптомы. Это накладывается и достигает интенсивности выше порога, вызывая симптомы. Центральный патогенез Тригеминальная невралгия имеет много общего с фокальной эпилепсией. Существует ряд явлений, которые не могут быть объяснены периферической патогенной теорией, например, обнаружение при аутопсии контакта нерва с сосудом у многих нормальных людей и отсутствие компрессии сосудов у некоторых пациентов с невралгией тройничного нерва. Сенсорные приступы Тригеминальная невралгия может быть одной из форм сенсорного приступа. В пользу этого говорит тот факт, что приступы тригеминальной невралгии имеют триггерную точку, возникают внезапно, имеют короткую продолжительность и эффективны при использовании противоэпилептических препаратов. Эта теория не объясняет тот факт, что большинство случаев односторонние, что боль ограничивается одной или двумя ветвями в течение длительного времени без прогрессирования, и что поражение ствола мозга не приводит к невралгии тройничного нерва.