В нормальных жидкостях человеческого организма поддерживается определенная концентрация H+, т.е. определенный уровень pH (pH артериальной плазмы составляет 7,40 +-0,05). Это необходимо для поддержания нормальных физиологических и метаболических функций. В процессе метаболизма организм вырабатывает как кислоты, так и основания, поэтому концентрация Н+ в жидкостях организма часто меняется. Однако организм способен поддерживать рН крови в пределах 7,35-7,45 благодаря буферной системе жидкостей организма, дыханию легких и регуляции почек, так что концентрация Н+ в крови изменяется лишь в небольших пределах. Наиболее важной парой буферных веществ в крови являются HCO-3 и H2CO3. Нормальное значение HCO-3 составляет 24 ммоль/л, H2CO3 — 1,2 ммоль/л, соотношение HCO-3/H2CO3 = 24/1,2 = 20/1. Концентрация углекислоты в плазме крови определяется количеством CO2, растворенного в физическом состоянии, и количеством углекислоты, образующейся с водой. Поскольку CO2 в жидкостях организма находится в основном в физически растворенном состоянии, количество H2CO3 очень мало и им можно пренебречь. Поэтому H2CO3 можно рассчитать по парциальному давлению углекислого газа (PCO2) и коэффициенту его растворимости (0,03). Нормальное значение PCO2 составляет 40 мм рт.ст., т.е. H2CO3=0,03*40=1,2. дыхание легких отвечает за выведение CO2 и регуляцию дыхательного компонента крови — PCO2, который является регулятором H2CO3 в крови. Нарушение дыхания в организме может вызвать как прямое нарушение кислотно-основного равновесия, так и эффект компенсаторной реакции на нарушение кислотно-основного равновесия. Почечная регуляция является основной кислотно-основной гомеостатической системой, выводящей как фиксированные кислоты, так и избыточную щелочность для поддержания стабильной концентрации HCO-3 в плазме крови. Дисфункция почек может как влиять на нормальную регуляцию кислотно-основного равновесия, так и вызывать нарушения кислотно-основного баланса. Механизмы, с помощью которых почки регулируют кислотно-основной баланс, следующие: 1) обмен H+-Na+; 2) реабсорбция HCO-3; 3) выделение NH3, который соединяется с H+ и образует NH+4 для экскреции; 4) экскреция H+ путем подкисления мочи. Дифференциальный диагноз нарушений баланса жидкости: 1. Изотоническая дегидратация, также известная как острая или смешанная дегидратация. Этому типу обезвоживания наиболее подвержены хирургические больные. Вода и натрий теряются пропорционально, но натрий сыворотки крови остается в пределах нормы, а осмоляльность внеклеточной жидкости остается нормальной. Это приводит к быстрому уменьшению объема внеклеточной жидкости, включая объем циркулирующей крови. Стимуляция рецепторов давления в стенках мелких входных артериол почек снижением внутритубулярного давления и уменьшением содержания Na+ в дистальной канальцевой жидкости вследствие снижения скорости гломерулярной фильтрации вызывает возбуждение ренин-альдостероновой системы и увеличение секреции альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в дистальных канальцах, при этом вместе с натрием увеличивается количество реабсорбированной воды, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости. Поскольку потерянная жидкость является изотонической и по существу не изменяет осмоляльность внеклеточной жидкости, первоначально не происходит переноса внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, чтобы компенсировать недостаток внеклеточной жидкости. Поэтому количество внутриклеточной жидкости не изменяется. Но такая потеря жидкости продолжается долгое время, внутриклеточная жидкость также будет постепенно уходить, вместе с потерей внеклеточной жидкости, что приведет к дефициту воды в клетках. 2, гипотоническая дегидратация, также известная как хроническая дегидратация или вторичная дегидратация. Потеря воды и натрия происходит одновременно, но воды меньше, чем натрия, поэтому уровень натрия в сыворотке крови ниже нормы, внеклеточная жидкость гипотонична. Организм снижает секрецию антидиуретического гормона, поэтому реабсорбция воды в почечных канальцах уменьшается, а мочеотделение увеличивается, чтобы повысить осмотическое давление внеклеточной жидкости. Однако объем внеклеточной жидкости уменьшается еще больше, и в циркуляцию поступает интерстициальная жидкость, которая частично компенсирует объем крови, но при этом уменьшение объема интерстициальной жидкости больше, чем плазмы. При выраженном снижении объема циркулирующей крови организм перестает учитывать осмоляльность и пытается поддерживать объем крови. Возбуждение ренин-альдостероновой системы приводит к тому, что почки снижают экскрецию натрия и увеличивают реабсорбцию CI- и воды. Поэтому содержание хлорида натрия в моче значительно снижается. Уменьшение объема крови, в свою очередь, стимулирует заднюю долю гипофиза, вызывая усиление секреции антидиуретического гормона и увеличение реабсорбции воды, что приводит к олигурии. Если объем крови продолжает снижаться, то возникает шок, когда вышеуказанная компенсаторная функция уже не в состоянии поддерживать объем крови. Такой шок, вызванный массивной потерей натрия, называется гипонатриевым шоком. Гипертонический водный дефицит также называют первичным водным дефицитом. Хотя воды и натрия не хватает одновременно, но недостаток воды превышает недостаток натрия, поэтому уровень натрия в сыворотке крови превышает нормальный диапазон, а внеклеточная жидкость гипертонична. Центр жажды, расположенный в нижней части зрительного таламуса, стимулируется гипертонусом, и пациент испытывает жажду и пьет воду, в результате чего количество воды в организме увеличивается, чтобы снизить осмотическое давление. С другой стороны, гипертонус внеклеточной жидкости может вызвать усиление секреции антидиуретического гормона, в результате чего увеличивается реабсорбция воды почечными канальцами и уменьшается выделение мочи для снижения осмоляльности внеклеточной жидкости и восстановления ее объема. Если водное голодание продолжается, то повышенная секреция альдостерона, вызванная значительным снижением объема циркулирующей крови, усиливает реабсорбцию натрия и воды для поддержания объема крови. В тяжелых случаях водного голодания внутриклеточная жидкость перемещается во внеклеточное пространство из-за повышения осмотического давления внеклеточной жидкости, в результате чего происходит уменьшение объемов как внутриклеточной, так и внеклеточной жидкости. В конечном итоге степень дегидратации внутриклеточной жидкости превышает степень дегидратации внеклеточной жидкости. Обезвоживание клеток головного мозга приводит к его дисфункции. 4, слишком большое количество воды, известное также как водная интоксикация или разбавленная гипонатриемия. Это означает, что общее количество воды, поступающей в организм, превышает количество выводимой воды, в результате чего вода задерживается в организме, вызывая снижение осмотического давления крови и увеличение объема циркулирующей крови. Водная перегрузка возникает реже. Только в случае избыточной секреции антидиуретического гормона или почечной недостаточности, когда организм принимает слишком много воды или получает слишком много жидкости внутривенно, вода накапливается в организме, что приводит к водной интоксикации. В это время объем внеклеточной жидкости увеличивается, концентрация натрия в сыворотке крови снижается, а осмотическое давление падает. Поскольку осмотическое давление внутриклеточной жидкости относительно высоко, вода перемещается в клетки, в результате чего осмотическое давление как внутриклеточной, так и внеклеточной жидкостей снижается, а объем увеличивается. Кроме того, увеличенный объем внеклеточной жидкости подавляет секрецию альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции Na+ дистальными канальцами и увеличению экскреции Na+ с мочой, что приводит к еще большему снижению концентрации натрия в сыворотке крови. Дисрегуляция обмена жидкости и кислотно-основного равновесия часто является сопутствующим симптомом или следствием основного заболевания. Необходимо принимать своевременные меры по предотвращению таких нарушений. Как правило, для восполнения суточной потребности в воде и глюкозе можно ежедневно внутривенно вводить около 1500 мл 5%-10% раствора глюкозы, 500 мл 5% грейпфрутового физраствора и 130-40 мл 10% КС, чтобы сохранить протеолитический обмен и избежать кетоацидоза, который может возникнуть при избыточном сжигании жира. У пациентов с лихорадкой дозировка обычно может быть увеличена из расчета примерно 3-5 мл/кг гипотонической жидкости, теряемой с кожей при каждом повышении температуры тела на 1С0. У пациентов с умеренным потоотделением потеря жидкости составляет около 500-1000 мл (содержащей 11,25-2,50 г NaC); при обильном потоотделении потеря жидкости составляет около 1000-1500 мл. У пациентов с трахеотомией суточное испарение воды при дыхании в 2-3 раза превышает нормальное, составляя около 1000 мл. Все они должны быть увеличены в процессе регидратации.