Мы часто сталкиваемся с такой ситуацией в нашей клинической работе: «Доктор, пришло заключение о патологии, и там есть кишечная эпителиальная метаплазия. Прежде всего, необходимо понять, что такое гиперплазия кишечного эпителия. Кишечная эпителиальная метаплазия (называемая кишечной химией) — относительно распространенное явление, особенно у пожилых людей. Он часто ассоциируется с хроническим гастритом, особенно с хроническим атрофическим гастритом. Это патологическая трансформация эпителия слизистой оболочки желудка и его желез в эпителий слизистой оболочки кишечника и железы. Он подразделяется на 4 основных типа: (1) Полный тип тонкой кишки: гистоморфология напоминает эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, видимый в виде всасывающих клеток с четкими полосатыми краями, чашечных клеток и нескольких клеток Пана, чашечных клеток, содержащих слизь сиаловой кислоты, но не сульфатную слизь, и всасывающих клеток, не содержащих слизи. (2) Неполный тип тонкой кишки: в дополнение к чашечным и всасывающим клеткам, некоторые всасывающие клетки заменены столбчатыми слизистыми клетками, а клетки Пана отсутствуют. Куполообразные клетки содержат слизь сиаловой кислоты, но не сульфатную слизь, а столбчатые клетки содержат только нейтральную слизь. (3) Полный тип толстой кишки: видны абсорбирующие клетки с четкими полосатыми краями, чашевидные клетки и клетки Панна. Купированные клетки содержат сульфатную слизь, а всасывающие клетки не содержат слизи. (4) Неполный тип толстой кишки: всасывающие клетки частично или полностью замещены столбчатыми слизистыми клетками, клетки Пана отсутствуют, а чашечные клетки содержат сульфатную слизь. Конечно, это строгая медицинская классификация, только патологоанатом может четко классифицировать, наши результаты патологии не столь подробны, достаточно знать общую классификацию. Неполный хемоз толстой кишки в основном встречается в параканкрозной ткани, составляя 78,71% от общего числа, поэтому он тесно связан с возникновением рака кишечника желудка. Неполная кишечная кишечная метаплазия тонкого кишечника в основном обнаруживается в фоновой слизистой ткани и широко встречается при различных доброкачественных заболеваниях желудка, особенно при хроническом гастрите, который является обратимым поражением. Однако неполная кишечная метаплазия тонкой кишки также может ухудшаться по мере прогрессирования воспаления и трансформироваться в неполную кишечную метаплазию толстой кишки. Метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка довольно распространена и увеличивается с возрастом, частота ее выявления составляет 30% в возрастной группе 20-30 лет и до 80% в возрастной группе 50-60 лет. Точная причина ее возникновения не известна, и ее появление может быть связано с повреждением слизистой оболочки желудка и невозможностью ее полной регенерации и восстановления. Недавние исследования показали, что существует также связь между инфекцией H. pylori и кишечной эпителиальной метаплазией. Кишечная эпителиальная метаплазия не обязательно является канцерогенной. Вообще говоря, эпителиальная метаплазия тонкой кишки или полного кишечника с хорошей эпителиальной дифференцировкой наблюдается при различных доброкачественных заболеваниях желудка, особенно при хроническом гастрите, и метаплазия ухудшается при развитии воспаления, поэтому считается, что этот тип метаплазии может быть воспалительного характера и имеет мало общего с раком желудка. Напротив, колоректальный тип хемоза или неполный кишечный эпителиальный хемоз с плохой эпителиальной дифференцировкой имеет более низкую частоту обнаружения при доброкачественных заболеваниях желудка, но более высокую частоту обнаружения в слизистой, прилегающей к кишечному типу рака желудка, что указывает на то, что этот тип хемоза имеет определенную связь с возникновением рака желудка. (1) HP может вызвать воспаление слизистой оболочки и увеличить вероятность повреждения ДНК; (2) Воспаление в инфицированной HP области может повредить слизистый барьер желудка и вызвать канцерогенез; (3) Сам HP также может производить различные ферменты и токсины, которые вызывают повреждение ДНК, инактивацию онкогенов и/или мутацию онкогенов, вызывающих рак. (4) Инфекция HP может вызвать снижение секреции желудочной кислоты, что способствует росту других бактерий в желудке и увеличению количества нитритных веществ, вызывающих рак. Таким образом, эрадикация HP относится к раннему выявлению и диагностике энтерохирургических заболеваний с важными руководящими значениями. Однако исследования показали, что эрадикация HP полезна только для пациентов с атрофическим гастритом, но не с хемозом кишечника, что позволяет предположить, что профилактическую эрадикацию HP следует проводить до развития хемоза. Что делать, если у меня развивается кишечная метаплазия? Развитие рака желудка обычно проходит через процесс: нормальная слизистая желудка → хронический поверхностный гастрит → хронический атрофический гастрит → неполный энтероз тонкого кишечного типа → неполный энтероз толстого кишечного типа → гетерогенная гиперплазия → ранний рак желудка → прогрессирующий рак желудка. Помимо необходимого медикаментозного лечения и регулярного обследования, самое главное — обратить внимание на регулирование питания. Рекомендуется придерживаться легкой диеты и стараться избегать стимуляции слизистой желудка стимулирующими продуктами, такими как табак, алкоголь, слишком кислые и острые, холодные и жирные продукты, чтобы замедлить прогресс инвагинации. Китайская медицина не отличается от лечения хронического атрофического гастрита. Лечение обычно проводится в течение трех месяцев в год и в основном основано на научно обоснованном лечении, с тониками в качестве основного средства и наружным лечением в качестве дополнения, которое является эффективным и может позволить некоторым пациентам с химией кишечника вернуться к нормальной жизни.