Связь между инфекцией Helicobacter pylori и раком желудка в настоящее время является важной темой исследований в стране и за рубежом. Предварительно установлено, что HP является одним из инициирующих факторов канцерогенеза желудка. Основные доказательства его связи с раком желудка получены в результате эпидемиологических исследований, когда уровень инфицирования HP и уровень антител в сыворотке крови выше в районах с высокой заболеваемостью раком желудка, чем в районах с низкой заболеваемостью. Зарубежные исследования более убедительно показали, что риск развития рака желудка у пациентов с инфекцией HP в шесть раз выше, чем у тех, кто не инфицирован HP. Хронические активные воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка, такие как лимфоцитарная инфильтрация и образование лимфоидных фолликулов, нейтрофильная инфильтрация и эрозия эпителия, могут сопровождаться уменьшением количества эпителия слизистой оболочки желудка. Это может сопровождаться снижением секреции слизистой желудка и атрофией желудочных желез. В последние годы появилось больше сообщений об использовании ПЦР для обнаружения CagA и CacA в различных тканях (или штаммах) больных, и было постоянно установлено, что вирулентность бактерий HP, колонизированных в желудке пациентов с раком желудка, предраковыми состояниями и язвенной болезнью, была выше, чем у пациентов с одним только гастритом. Yan Xiaojun и др. обнаружили, что частота мутаций онкогена ras и онкогенов P53 и P16 была выше в HP-позитивном раке желудка и предраковых тканях, чем в негативных. Результаты исследования Houjie Liang и др. подтвердили, что инфекция HP, ускоряет пролиферацию клеток слизистой желудка, делая их более подверженными риску развития рака, а инфекция HP увеличивает степень повреждения ДНК в клетках слизистой желудка, предоставляя убедительные доказательства взаимосвязи между инфекцией HP и раком желудка на молекулярном уровне. Многие клинические исследования показали, что инфекция HP способствует развитию предраковых состояний желудка, таких как атипичная гиперплазия и атрофический гастрит, что подтверждает положительную корреляцию между ними. В данном исследовании мы наблюдали инфекцию HP на различных стадиях модели «хронический гастрит — атрофический гастрит — кишечная метаплазия — рак желудка» и пришли к выводу, что HP играет важную роль в развитии хронического активного гастрита, атрофического гастрита, атрофического гастрита с кишечной метаплазией, атипичной гиперплазии и аденокарциномы желудка. Высокая распространенность HP при хроническом активном гастрите, атрофическом гастрите, атрофическом гастрите с энтероколитом, атипичной гиперплазии и аденокарциноме желудка составила 81%, 75%, 78%, 69% и 79% соответственно, что согласуется с результатами отечественных и международных исследований. Множественные тесты на значимость подтвердили, что показатели инфицирования HP различались между заболеваниями и были существенно разными. Также было установлено, что частота инфицирования HP составляла 48%, 75%, 78% и 79% в процессе хронического гастрита — атрофического гастрита — кишечной метаплазии — рака желудка соответственно, демонстрируя постепенное увеличение.