Это наиболее серьезное осложнение гипертиреоза, смертность от которого составляет 60-80%. Особому риску подвержены пожилые люди. В случае неконтролируемого гипертиреоза наиболее распространенными провоцирующими факторами являются стрессовые раздражители, такие как тяжелые инфекции, травмы, хирургические вмешательства и т.д.; при неполном контроле гипертиреоза во время операции или тяжелом гипертиреозе пациенты для лучевой терапии 131 йодом не приняли необходимых мер, что также может привести к возникновению гипертиреоидного криза. 1, патогенез: возникновение гипертиреоидного криза может быть обусловлено целым рядом факторов: 1) выбросом большого количества тироксина в кровь; 2) увеличением содержания свободного тироксина в крови; 3) реакцией организма на нарушение гормонального фона щитовидной железы; 4) увеличением адренергической энергии; 5) снижением клиренса тиреоидных гормонов в печени. Клинические особенности: Диффузный и узловой зоб, вызванный гипертиреозом, может быть критическим. Типичными клиническими проявлениями являются высокая температура, обильное потоотделение, тахикардия, частая рвота и диарея, бред, вплоть до комы и шока. Электролитный дисбаланс и, в конечном итоге, дыхательная и циркуляторная недостаточность и смерть. У большинства пациентов имеется выраженный зоб. У пожилых пациентов могут наблюдаться только сердечные нарушения, особенно аритмия, или ярко выраженные желудочно-кишечные симптомы. У большинства больных удается выяснить очевидную причину заболевания. 3, принцип лечения: 1) защита органов организма, предотвращение функциональной недостаточности: лихорадка легкая, применяют жаропонижающие средства. Следует избегать приема большого количества аспирина, так как он может привести к дальнейшему увеличению скорости метаболизма, а также конкурировать с тиреоидным гормоном за тиреоидный связывающий белок, увеличивая количество свободного гормона. В случаях гипертермии необходимо агрессивное физическое охлаждение и при необходимости искусственная гибернация. В связи с выраженным повышением метаболизма необходимо вводить кислород. В связи с высокой лихорадкой, рвотой и обильным потоотделением необходимо допаивание водой, коррекция электролитных нарушений, введение сахара и витаминов. Применяйте кортикостероидную терапию. (2) Снижение уровня циркулирующего тиреоидного гормона: после перорального или назального введения через желудочный зонд больших доз тиомочевинных антитиреоидных препаратов (пропилтиоурацил 600-1000 мг/сут или метимазол 60-100 мг/сут) можно быстро (в течение 1 ч) предотвратить органическое связывание йодида в щитовидной железе. Поддерживающие дозы вводятся позже. Введение йодида (30 капель раствора сложного йода или 3-4 мл/сут раствора сложного йода под седацией), начатое через 1 ч после приема тиомочевины, может более полно подавить выработку дополнительных тиреоидных гормонов, образующихся под действием используемого йода. 3) Снижение реакции периферических тканей на тиреоидные гормоны: антисимпатические препараты могут снижать эффекты катехоламинов в периферических тканях. Обычно используются пропранолол (перорально каждые 6 ч, 40-80 мг в сутки; или седативные средства 1-5 мг), ресерпин и кветиапин. 4）Контроль триггеров: активная борьба с различными заболеваниями-триггерами криза, включая применение антибиотиков для лечения инфекций. Прогноз: Первые 3 дня после начала лечения являются ключевым моментом спасения. При успешном лечении состояние пациента в основном улучшается в течение 1-2 дней после начала лечения и восстанавливается в течение 1 недели. После выхода из кризиса прием йода и кортикостероидов можно прекратить.