Вторичная невралгия тройничного нерва (симптоматическая невралгия тройничного нерва): Вторичная невралгия тройничного нерва встречается реже и чаще всего наблюдается у людей в возрасте до 40 лет. Это вторичное повреждение тройничного нерва, вызванное различными органическими патологиями, как внутричерепными, так и экстракраниальными. Она отличается от первичной невралгии тройничного нерва тем, что приступы боли обычно более продолжительные или постоянные с эпизодами нарастающей боли и без триггерной точки. Физикальное обследование может выявить объективные признаки поражения тройничного нерва и признаки первичного заболевания, но может быть и полностью отрицательным.
Общие причины.
Одна из них — опухоль мостомозжечкового угла мозжечка, такая как холестеатома (эпидермоидная киста), неврома слухового нерва, менингиома, гемангиома и опухоль оболочки тройничного нерва. Считается, что у молодых людей с типичными болевыми симптомами третьей ветви тройничного нерва в первую очередь следует рассмотреть холестеатому в понтинном углу мозжечка.
Вторая — опухоль полулунного ганглия, такая как ганглионевробластома и хордома.
В-третьих, опухоль гипофиза, прорастающая в седло и распространяющаяся на бурсу Меккеля.
В-четвертых, злокачественные опухоли основания черепа, такие как карцинома носоглотки и различные метастатические карциномы и т.д. В таких случаях для дальнейшего уточнения диагноза следует провести люмбальную пункцию спинномозговой жидкости, рентгенографию, церебральную ангиографию или вентрикулографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию (МРТ).
Первичная невралгия тройничного нерва (идиопатическая невралгия тройничного нерва): С клинической точки зрения невралгия тройничного нерва, для которой не удается найти точную причину, называется «первичной невралгией тройничного нерва». Первичная невралгия тройничного нерва составляет большинство случаев невралгии тройничного нерва и представляет собой заболевание с короткими эпизодами интенсивной боли в области распространения тройничного нерва без органического повреждения. В основном заболевание развивается после 40 лет, чаще у женщин, чем у мужчин, в соотношении примерно 3:2, причем левая сторона поражается реже, чем правая.
1. Периферическая этиология невралгии тройничного нерва: т.е. этиология находится в задней части корешка между менингеальным ганглием и понтинным мозгом, причем в литературе сообщается о предпочтении периферических поражений.
Существуют следующие теории.
(1) Атеросклероз вызывает недостаточное кровоснабжение тройничного нерва.
(2) Рассеянный склероз или спонтанное демиелинизирующее заболевание.
(3) Семейная невралгия тройничного нерва. Большинство клинических данных свидетельствуют о том, что сосудистая компрессия корешка тройничного нерва является основной причиной первичной невралгии тройничного нерва.
(4) Механическое сжатие или натяжение корешка тройничного нерва, в основном прилегающие кровеносные сосуды, сдавливающие корешок тройничного нерва.
(2) Тригеминальная невралгия центрального происхождения: если тригеминальная невралгия носит пароксизмальный характер, это говорит о сенсорном эпилептиформном разряде, место которого может находиться в ядре тройничного нерва или в другом месте в центре. Внезапное начало невралгии тройничного нерва, ее короткая продолжительность, наличие триггерных точек, эффективность противоэпилептического лечения и фокальные эпилептиформные разряды, регистрируемые в среднем мозге во время болевых эпизодов, подтверждают центральную этиологию.
Что касается анатомии тройничного нерва: тройничный нерв — это V пара черепных нервов, состоящая из сенсорных и моторных нервов, и проводящие пути тройничного нерва также делятся на сенсорные и моторные. Сенсорный путь тройничного нерва состоит из трех полярных нейронов. Первый нейрон расположен в тройничном нервном давлении на верхушке височной кости, в полулунном ганглии, а его периферический выступ делится на три ветви: глазную (первая ветвь), верхнечелюстную (вторая ветвь) и нижнечелюстную (третья ветвь).
Глазничная ветвь проходит от латеральной стенки гиппокампального синуса, через надглазничную щель (разделяясь на надглазничный нерв, лобную ветвь, носоресничный нерв, сенсорную ветвь цилиарного ганглия, верхний трохлеарный нерв, передне-задний ситовидный нерв и слезный нерв) к передней части головы, лбу, глазному яблоку, коже верхнего века, корню носа, роговице, конъюнктиве, слезной железе, лобной пазухе и части слизистой оболочки носа. Верхнечелюстная ветвь входит в орбиту через foramen magnum и птеригопалатинную ямку из нижней щели ложа и становится инфраорбитальным нервом. Он также делится на скуловой, птеригопалатинный и передне-задний верхний альвеолярный нервы, которые распределяются по коже нижнего века, лица, скуловой кости и верхней губы, зубам верхней челюсти, твердому нёбу, верхнечелюстной пазухе и слизистым оболочкам Bi. Нижнечелюстная ветвь выходит из черепа через foramen ovale и соединяется с двигательными корешками, разделяясь на передний и задний стволы, которые затем делятся на сенсорные и двигательные нервы, иннервирующие лицо, кожу и зубы нижней челюсти, язык и слизистую оболочку полости рта; ее возвратная ветвь (менингеальная ветвь) иннервирует среднюю черепную ямку и передние черепные менинги.
Центральная ветвь от тройничной гемимелии входит в нейроны второго уровня pons (главное сенсорное ядро, ядро спинномозгового тракта тройничного нерва), от которых нервы переходят латерально в третий и третий нейрон (таламус), а затем посылают волокна, наконец, через внутреннюю капсулу в нижнюю часть постцентральной извилины. Двигательные волокна тройничного нерва начинаются в двигательном ядре понс (медиальное сенсорное ядро) и сопровождаются третьей краниальной ветвью сенсорного нерва, которая иннервирует жевательные, височные и наружные мышцы.
Лечение невралгии тройничного нерва делится на консервативное лечение и хирургическое лечение, первое включает пероральные препараты и инъекционное лечение блокады лицевого нерва, карбамазепин обычно используется для облегчения боли, длительное применение или чрезмерные дозы могут вызвать головокружение, сонливость, неустойчивость при ходьбе, а также кожную сыпь, поражение печени, подавление костного мозга. Другие препараты включают: фенитоинамид, гептазоцин, баклофен и др.
Блокады нервов включают чрескожное радиочастотное разрушение, чрескожное постганглионарное введение глицерина, чрескожное баллонное сжатие тройничного нерва и чрескожную хроническую электростимуляцию и т.д. Основные проблемы при таком лечении — рецидив боли и онемение лица из-за повреждения нерва.
Другие хирургические методы используются редко из-за плохого результата и высоких осложнений операции. Микрососудистая декомпрессия была впервые применена американским нейрохирургом в конце 1960-х гг. Процедура заключается в отодвигании кровеносных сосудов, расположенных у корешка тройничного нерва, которые имеют аномальный ход и вызывают компрессию тройничного нерва, и фиксации их таким образом, чтобы они не соприкасались с тройничным нервом. Снимаются болевые симптомы.
С усовершенствованием этой хирургической техники, особенно ее минимально инвазивности, высокой безопасности, замечательных результатов и низкой частоты рецидивов и осложнений, особенно способности полностью сохранять функцию кровеносных сосудов и нервов, она вскоре была принята нейрохирургами всего мира и стала пропагандироваться во всем мире как наиболее эффективный метод лечения невралгии тройничного нерва. Кроме того, микрососудистая декомпрессия успешно применяется для лечения лицевого спазма, глоссофарингеальной невралгии, а также трудноизлечимого головокружения, шума в ушах, нейрогенной гипертензии и спастического диастаза.
Процедура проводится под общей анестезией и безболезненна для пациента. Разрез делается по линии роста волос за пораженным ухом и составляет около 3-5 см. В черепе просверливается небольшое отверстие диаметром 1,5 см, и вся операция проводится под микроскопом для обеспечения тонкой и безопасной работы.