В 1925 году Кляйн сообщил о группе случаев, в которых пациентами были молодые мужчины, которые в начале заболевания всегда спали, за исключением времени приема пищи и дефекации. Когда пациента спрашивали, почему он так много ест, он, не задумываясь, отвечал: «Я голоден. » Если им не давали ничего поесть, они сильно шумели и даже не раз ругались. Синдром Клейне-Левина (СЛЛ) был впервые описан еще в 1925 году: периодическая сонливость, нарушения поведения (переедание и неконтролируемые сексуальные влечения) и психотические расстройства; его описание впоследствии подтвердил Левин[2] в 1929 году, а Критчли и др.[3] впервые применили синдром Клейне-Левина. KLS назвали случаи заболевания и отметили, что KLS имеет следующие характеристики: периодическая сонливость, компульсивный прием пищи, раздражительность/тревожность, повышенное сексуальное влечение, чаще встречается у мужчин и, как правило, начинается в подростковом возрасте [4].KLS — очень редкое расстройство, и по состоянию на 2 июня 2005 года в Pre-MEDLINE и MEDLINE было найдено только 177 исследований, связанных с KLS. преобладали сообщения о случаях. Из-за скудости данных большинству врачей трудно идентифицировать этих пациентов, которые были определены Левиным в 1924 году как имеющие специфический патологический голод, поэтому Левин также назвал заболевание периодическим синдромом нарколепсии-патологического голода. 2 случая также были зарегистрированы Гричли и Хоффманом в 1924 году, и заболевание было названо синдромом Клейне-Левина, также известным как синдром нарколепсии-обжорства. Этот синдром также известен как нервная булимия. В последние годы об этом заболевании также сообщалось в Китае. Некоторые считают, что это злокачественная форма истерии, а не самостоятельное заболевание; другие полагают, что это связано с инфекцией и является легкой формой энцефалита; некоторые считают, что это форма эпилепсии, основываясь на отклонениях в ЭЭГ пациента. (B) Патогенез Согласно современным медицинским исследованиям в области нейробиохимии, патологии и физиологии, в настоящее время считается, что синдром нарколепсии-булимии является легким основным поражением лимбической системы-гипоталамуса-ствола мозга ретикулярной формации после инфекции, травмы или врожденных дефектов, что приводит к нарушению функционирования внутренней среды организма и эндокринной системы после достижения пациентом половой зрелости, что способствует развитию заболевания. Каковы проявления и как диагностируется синдром эпизодического приема пищи во сне? Основными симптомами являются периодическая, эпизодическая сонливость и гиперфагия. Эпизоды сонливости могут характеризоваться потерей сознания, способностью открыть глаза по зову, но неспособностью говорить, безразличием к окружающей обстановке и склонностью к раздражению. Интервал не нарушается, но приступы могут повторяться с интервалом от 2 до 4 месяцев, а у некоторых пациентов могут наблюдаться эндокринные изменения или вегетативная дисфункция. ЭЭГ может быть нормальной или умеренно аномальной, с замедлением основного ритма до альфа-ритма 8-9 ударов/с, высокоамплитудными тета-волнами в обеих лобных областях, единичными гамма-волнами и т.д. КТ и МРТ черепа и исследование спинномозговой жидкости не являются аномальными. Его следует отличать от нарколепсии, которая также характеризуется эпизодической сонливостью без гиперфагии и связана с внезапным коллапсом, сонным параличом и галлюцинациями во сне, и от MSLT, при которой наблюдается патологический REM-сон. Какие анализы следует провести при эпизодической нарколепсии и синдроме сильного переедания? Тест множественной задержки сна (MSLT). Полисомнографическое обследование (ПСГ). Экзамен. На основании анамнеза и целенаправленного неврологического обследования другие необходимые и выборочные дополнительные исследования включают КТ и МРТ.