Распространенность Распространенность комплексного локализованного болевого синдрома (КЛБС) в обычной популяции крайне мала; частота возникновения КЛБС после травмы, по данным различных авторов, обычно составляет от 4% до 8%. Повреждения нервов чаще других повреждений тканей приводят к развитию жгучей боли (CRPS II типа), распространенность которой составляет от 1% до 15% в зависимости от степени повреждения нерва; по некоторым наблюдениям, у 20% пациентов с повреждениями нервов наблюдаются преходящие симптомы жгучей боли, а у 2% они сохраняются даже через 12 дней; по другим данным, у пациентов с повреждениями плечевого, срединного, локтевого, седалищного и большеберцового нервов 8,2% пациентов имеют стойкие симптомы II типа. Симптомы. С точки зрения распределения, у взрослых, как правило, это верхняя конечность, и 2/3 поражений II типа локализуются в верхней конечности; у детей реже встречается комплексный локализованный болевой синдром (КЛБС); большинство пациентов находятся в возрасте от 40 до 60 лет; частота встречаемости у представителей обоих полов, как правило, выше у женщин, что может быть связано с психологическим статусом. Классификация Комплексный локализованный болевой синдром (КЛБС) включает в себя два типичных типа симпатических болевых расстройств — рефлекторную симпатическую дистрофию и невралгию жжения, известных как КЛБС I типа и КЛБС II типа. Тип I представляет собой совокупность симптомов, соответствующих традиционному описанию симптомов РСД, т.е. нарушение нейромодуляции (дисфункция сосудистого потоотделения), повышенная чувствительность или притупление чувствительности, дистрофия тканей. Тип II относится, в частности, к жгучей боли, а этот тип — к симпатозависимой постоянной боли (СМП), которую следует отличать от симпатонезависимой постоянной боли, т.е. независимой боли (SIP). Это связано с тем, что последняя является болью самого повреждения нерва и не относится к категории комплексного локализованного болевого синдрома (КЛБС). Клинические признаки 1. Боль: у большинства пациентов вызывается механическими, теплыми, психическими и эмоциональными раздражителями; к таким болям относятся спонтанная боль, ноцицептивная гиперчувствительность и ноцицептивная аллергия и другие неврогенные боли. В некоторых случаях через 3-6 месяцев или даже дольше после травмы боль может сохраняться и распространяться на окружающую область. 2. Нарушения питания: в месте травмы и окружающих ее тканях, часто сопровождающиеся дисфункцией вазомоторных нервов, появляется отек. Иногда, хотя отек и не очевиден, больной часто жалуется на припухлость. Кожа начинает потеть, чаще всего в виде мокнутия и гиперемии. Температура кожи может быть высокой или низкой и непостоянной, причем на поздних стадиях наблюдается тенденция к ее снижению, что свидетельствует об ишемических изменениях. При прогрессирующем развитии заболевания скорость роста волос и ногтей меняется с ускоренной на замедленную, кожа постепенно становится тонкой, ногти скручиваются и теряют блеск. 3. Двигательная функция: на ранней стадии заболевания может быть снижена сила захвата и мелкая моторика. По мере уменьшения амплитуды движений суставы становятся тугоподвижными из-за атрофии мышц. Часто в течение 6 месяцев из-за атрофии подкожной клетчатки кожа истончается и становится блестящей, повышается или снижается потливость пораженных участков кожи. При наличии миофасциальной гипертрофии могут развиться контрактура суставов и остеопороз, что можно увидеть при рентгенологическом исследовании. Диагностические критерии ① История длительной или недавней травмы или заболевания. ② Постоянная жгучая боль, с нейрогенными болевыми проявлениями. ③ Имеются нарушения функции сосудов и потоотделения, трофические изменения в виде атрофии мышц, отека конечностей или обезвоживания, повышенная чувствительность к холоду и другим раздражителям. ④ Диагностический тест блокады симпатического нерва в большинстве случаев положителен. Лечение Лечение комплексного локализованного болевого синдрома (КЛБС) После установления диагноза необходимо как можно раньше начать поиск методов облегчения боли и активно проводить реабилитационную терапию. 1.Профилактическое лечение: очень важно правильное лечение травмы и адекватное обезболивание на ранней стадии повреждения. Иными словами, идеальный контроль боли в острой стадии позволяет предотвратить ее развитие в сторону хронизации, а сочетание с лечением психических аспектов, по общему мнению, позволяет достичь лучшего терапевтического эффекта. 2, транскутанная электростимуляция (TENS): транскутанная электростимуляция осуществляется путем активации эндогенного опиоидного пептида и анальгезии, но также может стимулировать место боли в толстых волокнистых нервах, изменять сенсорные импульсы, передаваемые в центральную нервную систему, для достижения цели уменьшения боли. 3, медикаментозная терапия: ① Антидепрессанты: обычно используются амитриптилин, прометазин, доксепин, мепитриптилин и другие три (четыре) циклических антидепрессанта. ② Спазмолитические средства: представительными препаратами являются карбамазепин, фенитоин натрия, вальпроат натрия, эффективные при болях, напоминающих нервный шок. За рубежом более широко используется габапентин, который способен значительно облегчить невралгию, вызванную диабетом или опоясывающим герпесом. ③ Нестероидные противовоспалительные анальгетические средства, нейротропин, препараты простагландинов, гормоны, морфинные препараты и т.д. 4. Лечение нейроблокадами: основной является блокада симпатического нерва. Обычно используются следующие виды блокады нервов: СГБ, блокада грудного симпатического нерва, блокада поясничного симпатического нерва, внутрижелудочковая локальная блокада нервов, эпидуральная блокада, субарахноидальная блокада. Блокада симпатического нерва, выполняемая в клинике, в основном выполняет функцию блокирования опосредованной им боли и расширения кровеносных сосудов в зоне его иннервации. 5.При отсутствии улучшения или лишь временном улучшении болевых симптомов после анестезиологической блокады следует рассмотреть возможность применения препаратов, разрушающих нерв, деструкции нерва или симпатической неректомии. 6. При неэффективности вышеперечисленных методов лечения можно рассмотреть возможность имплантации анальгетического кардиостимулятора или субарахноидального анальгетического насоса.