Helicobacter pylori, люди всегда считали, что это просто бактерии, которые заражают желудок и имеют совсем небольшую территорию, иначе почему бы они так назывались? На самом деле, это не так. Несмотря на свои небольшие размеры, H. pylori обладают выгодным двигательным органом: каждое тело бактерии имеет 2-6 жгутиков на одном конце, которые в 1,5 раза длиннее тела, и сферическое расширение на конце жгутика, которое действует как высокоэффективная батарея, обеспечивающая подачу энергии для движения жгутика. При движении вперед длинный жгутик действует как мощный пропеллер; при движении назад жгутик сразу становится эффективным тормозом, позволяя им свободно двигаться даже в слизи желудочного сока, в то время как E. coli не может. История микробиологии показывает, что для болезнетворных бактерий всех видов всегда было открытым секретом расширять свою территорию с точки вторжения. Спирохеты сифилиса, например, проникают в организм из половых органов и затем перемещаются по всему телу, достигая таких органов, как глаза, рот, кости и даже мозг; микобактерия туберкулеза часто использует легкие как базу для своей экспедиции в кишечник, половые органы и крупные и мелкие суставы; а вирус гепатита В нередко повреждает почки. H. pylori может попасть в портальную систему из слизистой желудка и достичь печени, где он вырабатывает уреазу и различные токсины, вызывая, в частности, пролиферацию бластоцитов и последующий фиброз печени. Он также может выделять цитотоксины, уреазу, фосфолипазу, гемолизин и даже токсичный аммиак в слизистой желудка, поражая удаленные цели, как мины, с помощью текущей крови и лимфы. Что делает H. pylori в гепатобилиарной зоне? Он способствует развитию НАЖБП. Когда человек инфицирован H. pylori, в крови значительно повышается уровень триглицеридов и ЛПНП, а соотношение ЛПВП и общего холестерина значительно снижается. Эти изменения в липидном обмене являются основными факторами, способствующими развитию НАЖБП. Риск развития НАЖБП в 4,68 раза выше у людей с инфекцией H. pylori, чем у людей без инфекции. Связанные с аутоиммунным заболеванием печени, H. pylori оставляют в печени большое количество генетического материала, который может изменить нормальный процесс иммунного ответа печени, тем самым способствуя развитию аутоиммунного заболевания печени. Он поражает хронический гепатит В, С и цирроз печени в слизистой желудка и тканях печени пациентов с этими типами заболеваний печени. При этом не только присутствуют антигены и генетический материал H. pylori, но и частота положительных сывороточных антител к H. pylori достигает 70%, значительно превышая уровень здоровых людей. После лечения анти-H. pylori клетки печени пациента восстанавливаются, симптомы гепатита и функция печени значительно улучшаются. При обострении различных острых и хронических заболеваний печени у пациентов могут развиваться различные нейропсихиатрические симптомы, как легкие, так и тяжелые, называемые печеночной энцефалопатией. H. pylori содержит высокую концентрацию уреазы на поверхности и внутри бактерии, которая расщепляет мочевину с образованием аммиака. Аммиак нарушает энергетический обмен мозга и является высокотоксичным для мозга. Долгое время считалось, что аммиак ответственен за развитие печеночной энцефалопатии. У экспериментальных цирротических животных, инфицированных Helicobacter pylori, наблюдается значительное повышение уровня аммиака в периферической и портальной крови, притекающей к печени. Косвенно он вызывает алкогольную болезнь печени: детоксикация поступающих в организм алкогольных токсинов возлагается на этанолдегидрогеназу печени (печеночные ферменты), а ферменты слизистой желудка разделяют 10% функции детоксикации и являются хорошим помощником в снижении нагрузки на печеночные ферменты. Когда H. pylori нарушает работу желудочных ферментов, ферменты печени, лишенные своего помощника, естественно, перегружены, способность к детоксикации снижена, токсичность алкоголя повышена, и, естественно, возникает алкогольная болезнь печени. Становясь центральной причиной желчнокаменной болезни: H. pylori может проникать в печень из двенадцатиперстной кишки через сфинктер Аддисона или непосредственно из воротной вены и лимфатических сосудов, достигая желчи секреторным путем. Ученые охарактеризовали генетический материал, оставленный бактериями желчного камня, и обнаружили, что около 50% из них принадлежат H. pylori.