I. Периферическая невропатия
Потеря защитной чувствительности вследствие периферической нейропатии является наиболее важным и распространенным осложнением, приводящим к язвам стопы. Распространенность периферической нейропатии у людей с диабетическим поражением конечностей более 25 лет составляет 50%. В исследовании DCCT 39% пациентов с диабетом имели нейропатию на момент вступления в исследование, и поражения в основном представляли собой множественные симметричные сенсомоторные нейропатии. Приблизительно у 10% пациентов с диабетом была обнаружена предсуществующая нейропатия с клиническими признаками прогрессирования заболевания. Согласно отчетам из Великобритании, распространенность диабетической нейропатии увеличивается с возрастом, достигая 44,2% в возрасте от 70 до 90 лет. В целом, 60% язв диабетической стопы сопровождаются только периферической нейропатией, 20% — только периферическим сосудистым заболеванием, а 20% — и периферической нейропатией, и сосудистым заболеванием. Также сообщается, что 62% язв диабетической стопы имеют нейропатию в качестве основной причины, 13% — заболевания периферических сосудов и 25% — смешанный тип. Даже в случаях ампутации встречаются как отдельные, так и смешанные причинные патологии. Было показано, что 46% ампутаций диабетической стопы в основном связаны с ишемией, 59% — с инфекциями, 61% — с нейропатиями, 81% — с незаживающими ранами, 84% — с язвами, 55% — с гангреной, а 36% происходят из-за незначительной травмы, инфекции или ампутации (из них 36% — из-за язв на коже, вызванных ношением неподходящей обуви). Это показывает, что сочетание факторов приводит к ампутации.
(i) Сенсорная невропатия
У пациентов с диабетическим поражением стопы вследствие периферической нейропатии, хотя чувствительность снижена или даже отсутствует, нейропатия стопы может вызывать аномальные ощущения и клиническую ноцицепцию. Таким образом, ноцицепция и потеря чувствительности не являются несвязанными состояниями и могут сосуществовать. Потеря чувствительности вследствие периферической нейропатии лишает пациента механизмов самозащиты и делает его уязвимым к внешним травмам, затрудняя обнаружение поражения стопы на достаточно ранней стадии, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью, или даже ходьбу без боли, когда уже имеется язва стопы, что приводит к ухудшению состояния язвы и развитию бактериальной инфекции. Когда боль развивается в уже инфицированной безболезненной язве, это говорит об ухудшении инфекции, и хотя язва может свидетельствовать об отсутствии изменений, инфекция может проникнуть в более глубокие ткани стопы.
(ii) Моторная нейропатия
Деформация стопы вследствие периферической нейропатии часто приводит к образованию язв. У пациентов с диабетом моторная нейропатия может привести к нарушению проприоцепции, атрофии и слабости межкостных мышц стопы, мышечному дисбалансу, что приводит к структурным повреждениям стопы, таким как молоткообразные пальцы, когтеобразные пальцы и разрушенные своды. При такой деформации пальцев ног под воздействием повышенного давления обуви или стельки развиваются язвы на пальцах, что может быть связано с истончением или смещением жировой прокладки под головкой первой плюсневой кости. Палец ноги и под головкой первой плюсневой кости подвержены образованию мозолей, изъязвлению и инфекции, что может привести к остеомиелиту или даже ампутации. Это изменение точки приложения, когда вес смещается на головку пальца ноги, является основным фактором, приводящим к типичной проникающей подошвенной язве.
(iii) Вегетативная невропатия
Диабетическая вегетативная нейропатия имеет ряд побочных эффектов; артериовенозные шунты повышают температуру поверхности кожи, ишемию дистальных конечностей, увеличивают резорбцию костей предплюсны и иногда вызывают отек. Кроме того, отсутствие потоотделения в стопе предрасполагает кожу к растрескиванию, создавая условия для инвазии бактерий, что приводит к инфицированию и образованию язв, в том числе подошвенных язв, диабетической нейропатии в терминальной стадии стопы в остеоартропатию с множественными структурными разрушениями, стопу Шарко. Периферическая нейропатия приводит к сенсорному дефициту в стопе, а повторяющаяся стимуляция зоны сенсорного дефицита может спровоцировать образование язв. Восемьдесят процентов пациентов с диабетом, у которых развиваются язвы стопы, имеют нейропатию, поэтому периферическая нейропатия является важным фактором в развитии язв. Длительное местное раздражение может привести к образованию мозоли, которая увеличивает местное давление примерно на 30%, а увеличение местного давления может привести к некрозу или даже изъязвлению мозоли. Язвы часто возникают там, где мозоль толстая и подвергается сильному давлению, например, на головках плюсневых костей, особенно на пальмарной стороне головки первой плюсневой кости. Если язва находится на латеральной стороне стопы, это часто связано с ношением плохо сидящей обуви, местной ишемией и давлением. Язвы на тыльной стороне стопы часто являются следствием травмы.
Периферические сосудистые заболевания
Заболеваемость периферической артериопатией у пациентов с диабетом высока, с ранним началом, быстрым прогрессированием и тяжелым течением болезни. Поражения, как правило, широко охватывают дистальные отделы конечностей, особенно ниже колена, и хотя процедуры реваскуляризации подтвердили, что микроангиопатия не так важна при поражении диабетической стопы, как предполагалось ранее, ишемия из-за сосудистого заболевания может потенциально ухудшить атрофические поражения диабетической стопы.
По составу атеросклеротический тромбоцит у пациентов с диабетом и без диабета практически идентичен и состоит из жировых отложений, гладкомышечных клеток, моноцитов, макрофагов и кальцификации. Однако разница между пациентами с диабетом и недиабетиками заключается в том, что атеросклероз появляется раньше и прогрессирует быстрее у пациентов с диабетом, при этом начало заболевания у мужчин и женщин сходно и не имеет существенных гендерных различий; другое различие заключается в расположении пораженных сосудов, которые у пациентов с диабетом часто находятся в передней большеберцовой, задней большеберцовой и малоберцовой артериях ниже бифуркации, в то время как у пациентов без диабета часто поражаются проксимальные сосуды, такие как бедренные, подвздошные и аорта.
Основными факторами риска развития заболеваний периферических сосудов у диабетиков являются генетические факторы, длительность диабета и сам диабет. Другими факторами риска являются курение, нарушение липидного обмена, гипертония, гипергликемия и ожирение (особенно центральное). Эти факторы поддаются лечению. Среди них курение является основным фактором. Это связано с тем, что курение, помимо того, что вызывает атеросклероз, может привести к спазму сосудов и повышению свертываемости крови. Это также влияет на заживление ран и повышает риск инфекции. Недавние исследования показали, что инсулинорезистентность или гиперинсулинемия также является независимым фактором атерогенеза. Это особенно важно для пациентов с диабетом 2 типа. Конечные продукты гликирования являются еще одним важным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза. Связывание конечных продуктов гликирования с рецепторами на эндотелиальных клетках и макрофагах вызывает ряд реакций, которые способствуют чрезмерной стромальной пролиферации и локальному тромбозу. Когда макрофаги вступают в контакт с конечными продуктами гликирования, они могут высвобождать цитокины, которые повреждают эндотелиальные клетки и вызывают образование тромбоцитов. Кроме того, сшивание коллагеновых волокон увеличивает склероз стенки сосуда. Гиперкоагуляционное состояние при диабете и тромбоз также являются важными факторами.
Причинами образования диабетической гангрены пальцев ног являются.
(1) Тромбоз поверх атеросклероза.
(2) Микротромбоз, вторичный по отношению к инфекции.
Клиническими особенностями поражения диабетической стопы с преобладанием нейропатии являются.
(1) Степень сенсорного дефицита непропорциональна степени поражения секрета;
(2) утолщение глиального слоя, растрескивание и образование язв, особенно на подошве стопы;
(3) Атрофия мышц стопы и деформация стопы и пальцев ног;
(4) Потеря или снижение тактильных, болевых и вибрационных ощущений в стопе и потеря сухожильных рефлексов;
(5) Мокрые и теплые ноги, может возникнуть венозный застой и отек;
(6) Присутствует dorsalis pedis arteriosus, без клинических признаков ишемии стопы.
Клинические особенности ишемических поражений стопы с преимущественно мелкими поражениями периферических артерий включают.
(1) Поражение болезненно локально и представляет собой черную сухую гангрену, которая может быть ограничена пальцами ног или пяткой и может быть связана с распространенной поверхностной инфекцией;
(2) Низкая температура стопы, бледность стопы при поднятии ее вверх и кровоподтеки в области давления;
(3) Атрофия и истощение стопы, утолщение ногтей на ногах и редкая потливость;
(4) Слабость или потеря пульсации периферических артерий;
(5) Медленное наполнение периферических вен, часто более 15 секунд;
(6) Могут присутствовать и другие клинические признаки ишемического поражения;
(7) Умеренно ослабленные или нормальные сенсорные нервы и сухожильные рефлексы.