Одномоментное головокружение
1. острое головокружение с потерей слуха
Этот тип синдрома периферического головокружения характеризуется внезапным появлением головокружения, сопровождающегося потерей слуха. Могут наблюдаться нистагм и постуральная неустойчивость. Этот тип головокружения также наблюдается у.
(1) поражение улитки (лабиринтит), которое может быть отогенного, сосудистого, опухолевого и дегенеративного нервного происхождения.
(2) кохлеарный вестибулярный неврит, например, синдром Рамсея-Ханта.
2. сексуальное головокружение без потери слуха
Вестибулярный неврит. Этот тип синдрома периферического головокружения характеризуется внезапным началом стойкого головокружения с тошнотой и рвотой, спонтанным нистагмом и постуральной неустойчивостью. Неврологические признаки и потеря слуха отсутствуют.
Рецидивирующее головокружение
1. рецидивирующее головокружение с потерей слуха
(1) Болезнь Меньера. Не менее 2 эпизодов головокружения продолжительностью более 20 минут; снижение слуха без обязательного наблюдения колебаний; шум в ушах и заложенность ушей хотя бы с одним из них.
(2) Базальная мигрень. Не менее 2 приступов мигрени с аурой; необходимо наличие следующих обратимых симптомов.
(i) нарушения симпатических звуков.
(ii) Головокружение, шум в ушах, глухота.
(iii) диплопия, одновременные зрительные симптомы в обоих глазах, двусторонние носовые и височные нарушения поля зрения.
④ атаксия.
(5) Снижение уровня сознания с одновременными сенсорными нарушениями на двухсторонней основе.
(3) Аутоиммунное заболевание внутреннего уха. Этот тип синдрома периферического головокружения характеризуется внезапным головокружением и потерей слуха, эпизодическим или быстро прогрессирующим, при этом эффективны гормональные и иммуносупрессивные средства. Пациенты обычно имеют аутоиммунное заболевание: ускоренное оседание крови; положительный ревматоидный фактор; положительные антинуклеарные антитела; положительные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов; положительный белковый иммуноблот и иммунофенотип клеток Т16.
(4) Нейросифилис — отосифилис. Эпизодическое головокружение с односторонней или двусторонней прогрессирующей потерей слуха; односторонняя или двусторонняя вестибулярная гипофункция; положительная серология на сифилис.
(5) Экзолимфатическая фистула. Головокружение с прогрессирующей сенсоневральной глухотой. История травмы головы, возможное задевание мембраны вагуса во время операции на внутреннем ухе; тест на фистулу может быть положительным.
2. рецидивирующее головокружение без нарушения слуха
(1) Головокружение, связанное с позой.
(i) Определенный диагноз BPPV, подтвержденный клиническими признаками и положительным постуральным обследованием.
(2) Возможный диагноз BPPV, полностью подтвержденный клиническими симптомами, но с отрицательным постуральным тестом, также известный как субъективный BPPV.
(2) Головокружение, вызванное давлением.
(i) Экзолимфатическая фистула. Приступы головокружения вызываются изменениями давления, а также могут быть спровоцированы звуком. Потеря слуха обычно присутствует, за исключением вальгусной деформации hallux valgus.
(ii) Синдром верхней полукружной щели.
(3) Спонтанное головокружение.
(i) Вестибулярная мигрень: ее диагноз должен быть поставлен после исключения других диагнозов, а диагностические критерии для этого расстройства все еще находятся в стадии разработки.
(ii) Метаболическое головокружение: эпизоды головокружения у пациентов с известными нарушениями обмена веществ (диабет, заболевания почек и т.д.). При этом типе головокружения симптомы могут быть обратимы.
(iii) Пароксизмальное головокружение у детей: кратковременное периодическое головокружение (менее 15 минут), которое проходит само по себе. Обычно она ассоциируется с мигренью.
(iv) Головокружение сосудистого происхождения (TIAVBIPCI): рецидивирующее головокружение при наличии факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое может сопровождаться клиническими проявлениями, соответствующими ишемии заднего кровообращения: затуманенное зрение, вспышки зрения, затылочная головная боль, слабость и онемение верхних конечностей, с обратимыми симптомами.
⑤ Головокружение неизвестного происхождения означает, что состояние не относится ни к одному из вышеупомянутых синдромов головокружения.
Центральный вестибулярный синдром
Центральный вестибулярный проводящий путь включает, в частности, вестибулярное ядро, nucleus accumbens, интеграционные центры понтинного и переднего среднего мозга, таламус и мультисенсорные вестибулярные зоны коры височно-теменной доли. Центральный вестибулярный синдром является результатом поражения этих путей. Этиология включает: инфаркт, кровоизлияние, опухоль, дегенерацию или патологическую провокацию ствола мозга (атаксия и дизартрия, наблюдаемые при базальной мигрени, рассеянном склерозе и вестибулярной эпилепсии). Центральные вестибулярные синдромы более сложны и могут быть классифицированы в зависимости от плоскости вовлечения вестибуло-окулярного рефлекса (VOR).
Центральный вестибулярный синдром в горизонтальной плоскости
Чисто периферические поражения горизонтального полукружного канала встречаются редко, например, горизонтальный полукружный канал BPPV встречается относительно редко. Центральные вестибулярные синдромы в горизонтальной плоскости также встречаются редко и наблюдаются только при поражении области входа медуллярного вестибулярного нерва, медиального вестибулярного ядра, верхнего вестибулярного ядра и близлежащих центров горизонтальной окуломоторной интеграции (переднее ядро подъязычного нерва и срединная ретикулярная формация парабрахиального пунса). Клинические признаки: снижение реакции на вестибулярный тест с двойной температурой, отклонение взора в горизонтальной плоскости, наклон в пораженную сторону и признаки чрезмерного положения предметов на пальцах, соответствующие субъективному вертикальному зрительному отклонению. Эти проявления схожи с проявлениями периферического вестибулярного повреждения (вестибулярного неврита), поэтому их можно назвать псевдовестибулярным невритом. Нистагм — в основном горизонтально-торсионный нистагм. Поскольку эти области прилегают к вестибулярному ядру или перекрываются с ним, они также могут выглядеть корональными и проявляться как смешанный нистагм. Общие причины: множественные склеротические бляшки в вестибулярном ядре или ишемический инфаркт вестибулярного ядра, который может сопровождаться соответствующими симптомами ствола мозга, если поражение распространяется на соседние области.
Сагиттальный центральный вестибулярный синдром
Сагиттальный центральный вестибулярный синдром в настоящее время наблюдается при поражении трех участков.
(1) двустороннее поражение продолговатого мозга и понтоцеребро-понтинного средостения.
(2) Мозжечок, прилегающий к стволу мозга.
(3) мозжечковые пучки или двусторонний мозжечковый вермис. В настоящее время считается, что прыгающий нистагм вниз и вверх связан с асимметрией структурных механизмов стабилизации взора в мозжечково-понтинной сети.
Существует три возможных механизма патогенеза центрального вестибулярного синдрома в сагиттальной плоскости.
(1) вертикально ориентированные интеграторы мозжечково-вентрикулярных нервов.
(2) VOR, включая полукружный канал и отолитовые реакции.
(3) система вертикального плавного слежения. Нистагм, направленный вниз, возникает в результате растормаживания пути суправентрикулярного ядра в вентральной тегментальной области, что приводит к повышению относительной реактивности рапы и нистагму в медленной фазе вверх. Хороид играет ключевую роль в нистагме нисходящего движения. Синдром нистагма с прыжком вниз характеризуется нистагмом взора, обычно приобретенным, с прыжком вниз в первом положении взора, усугубляемым нистагмом в боковом положении взора и в положении висячей головы, который может иметь торсионный компонент. Она сопровождается зрительной и вестибулоцеребеллярной атаксией с отклонением назад и вверх и аномальным плавным вертикальным отслеживанием. Прыгающий вверх нистагм также является нистагмом, вызванным взглядом, и может быть связан с нарушениями вертикального плавного слежения, зрительно-вестибулярной мозжечковой атаксией, отклонением назад и чрезмерной фиксацией положения объекта вниз. Большинство острых поражений находятся вблизи парабрахиального тракта в средней плоскости продолговатого мозга, прилегающего к нижней части периневрального ядра, части, контролирующей стабильность вертикального взора. Нистагм, направленный вверх, также наблюдается в понтоцеребеллярно-среднемозговом соединении, верхней части мозжечкового намета и передней части мозжечкового намета. Симптомы прыгающего вверх нистагма редко сохраняются.
Сагиттальный дисбаланс вестибулярного напряжения вызывается двусторонним повреждением ствола мозга или парных нейронных путей вермиса мозжечка. Таким образом, нарушения сагиттальной вестибулярной координации часто возникают вследствие различных токсических и метаболических нарушений; такие причины редки при нарушениях корональной и горизонтальной координации. Нистагм вниз или вверх — это не только глазодвигательное расстройство, но и расстройство вестибулярного центра, влияющее на позиционирование и равновесие. Тонический дисбаланс в сагиттальной плоскости проявляется вертикальным прыгающим нистагмом вверх или вниз, при этом голова и тело наклонены вперед-назад, а субъективное фронтальное восприятие смещено в сторону медленной фазы нистагма. Клинически нисходящий нистагм встречается чаще, чем восходящий, и часто бывает стойким (например, при мальформации Арнорда-Киари), тогда как восходящий нистагм часто бывает кратковременным. Место повреждения при супраскачущем нистагме клинически четко определено, часто в понтоцеребральном соединении или продолговатом мозге, тогда как при инфраскачущем нистагме место повреждения часто бывает двусторонним понтоцеребральным или двусторонним хороидальным. Патология нистагма «вниз» более понятна (дисбаланс сагиттального напряжения VOR), тогда как нистагм «вверх» имеет другую патологию, возможно, в (вестибулярном) понтоцеребеллярном среднем мозге и (не вестибулярном) продолговатом мозге.
Синдром прыгающего вниз нистагма/вертиго обычно связан с врожденными краниоцервикальными аномалиями и дегенерацией мозжечка. Этиология мозжечковой дегенерации и фармакологического нистагма «вниз головой» может быть обусловлена асимметричным дефицитом вестибулоцеребеллярного (клетки Пуркинье) торможения вертикального рефлекса полукружного канала. Нистагм нисходящего удара может возникать при питательных мозжечковых синдромах (дефицит тиамина), особенно при алкогольной мозжечковой дегенерации. Противоэпилептические препараты (фенитоин натрия, карбамазепин) могут вызвать обратное развитие нистагма при прыжке вниз с мозжечковыми симптомами. Токсичность лития, передозировка бензола и нарушения, связанные с истощением магния, также могут вызывать нистагм. Другие заболевания, которые могут вызывать нистагм, включают: рассеянный склероз, семейную периодическую атаксию, опухоли задней черепной ямки, опухолеподобную дегенерацию мозжечка и заболевания подкорковых сосудов (например, вертебробазилярные варикозы, гемангиомы, кавернозные гемангиомы, медуллярно-кавернозная болезнь и энцефалит). Прыгающий вверх нистагм обычно связан с рассеянным склерозом, двусторонней ишемией ствола мозга (эмболия базилярной артерии) и опухолями ствола мозга. Первоначальный нистагм при движении взора вверх и вниз может быть результатом различных токсических воздействий без структурных повреждений. Переход между нистагмом, скачущим вниз, и нистагмом, скачущим вверх, часто наблюдается при повреждении средней линии парабрахиально-экстензионной области; одновременное появление обоих типов характерно для рассеянного склероза, мозжечковой дегенерации или наркотической интоксикации.
Коронально-фасеточный центральный вестибулярный синдром
Дисфункция корональной фасетки возникает односторонне. Гравитационно-чувствительные афферентные сигналы от отолитового аппарата сходятся с соответствующими сигналами от вертикального полукружного канала на уровне вестибулярного и кинетического ядер, поддерживая стабильность вестибулярной функции в сагиттальной и корональной плоскостях в покое и во время движения. В стандартном положении субъективное вертикальное зрение (SVV) выровнено с вертикальной линией тяжести, а осевое положение глаз и головы горизонтально вперед. Дисфункция вестибулярного аппарата в корональной плоскости проявляется в виде восприятия наклона, несовпадения гравитационной вертикальной линии зрительной оси, глазной торсии или полной реакции глазного наклона (OTR); триада из наклона головы, торсии и глазной торсии. Признаки и симптомы коронарного вестибулярного синдрома включают.
(1) OTR.
(2) Косое отклонение (торсионное отклонение).
(3) спонтанный вращательный нистагм.
(4) Тоническое кручение глаза (монокулярное или бинокулярное), за исключением случаев, связанных с субъядерными глазодвигательными нарушениями.
(5) Наклон SVV (монокулярное или бинокулярное зрение).
(6) Ощущение бокового наклона тела. Окуломоторный или постуральный наклон и нарушения SVV направлены в одну сторону, по часовой стрелке или против часовой стрелки (с точки зрения обследуемого). Все направления наклона меняются на противоположные, если патологическое возбуждение одностороннего пути восприятия гравитации вызвано корональной вестибулярной инкоординацией, а не неадекватными афферентными патологическими импульсами. Двумя распространенными причинами острого ПОН являются ишемия ствола мозга (особенно синдром Валленберга и односторонние инфаркты средней линии парталамической области и рострального среднего мозга) и опухоли ствола мозга. Пароксизмальная ПОН у пациентов с рассеянным склерозом может быть результатом распространения импульсов между демиелинизированными аксонами.
Коронально-фасеточный центральный вестибулярный синдром относится к острому одностороннему восприятию гравитации вестибулярным путем, начиная от вертикального полукружного канала и отолитового аппарата, проходя через ипсилатеральные верхнее и медиальное вестибулярные ядра и контралатеральный медиальный продольный пучок, вплоть до окуломоторных ядер и поражения центров интеграции вертикальных и торсионных окуломоторных движений в передней части среднего мозга. В переднем среднем мозге только вестибулярная проекция VOR находится в корональной плоскости. Признаки поражения корональной плоскости включают.
(i) Реакция отклонения глаза: ипсилатеральная офтальмоплегия (ипсилатеральная гипотония). Иногда встречается при односторонних периферических вестибулярных поражениях, обычно при поражениях понтинного медуллярного ядра ниже места пересечения конуса (медиальное вестибулярное ядро, верхнее вестибулярное ядро).
(ii) Окуломоторные, перцептивные и постуральные аномалии: поражение одностороннего понтинного среднего мозга в верхней части перекреста шишек. Поражение медиального продольного тракта или nucleus accumbens в надъядерной области интерстициального ядра Кахаля (INC).
(iii) Одностороннее поражение вестибулярных структур в передней области МКП, проявляющееся только перцептивными нарушениями (субъективная вертикальная зрительная косоглазость), без двигательных нарушений или отклонения головы.
(iv) Односторонний парамедианный инфаркт таламуса, проявляющийся как ОТР, может наблюдаться при одновременном поражении переднего парамедианного среднего мозга.
⑤ Одностороннее поражение заднелатерального таламуса может вызвать таламическую атаксию с умеренным ипсилатеральным или контралатеральным СВВ, что свидетельствует о вовлечении супрахиазматического ядра таламуса (вестибулоталамического подъядра).
(vi) Наиболее чувствительным признаком острого поражения ствола мозга является патологическое отклонение ЗВП, наблюдаемое односторонне по всему VOR; в то время как при измененной возбудимости проекций VOR патологическое отклонение ЗВП происходит в противоположном направлении.
(vii) Торсионный нистагм, возникающий в острой фазе, при котором нистагм быстро соответствует противоположному направлению тонической обратной девиации и кручению глаза, наблюдается в основном при инфарктах ствола мозга или парамедианного таламуса с вовлечением передней части среднего мозга.