Невогнутый муцинозный отек является характерной клинической реакцией на дефицит гормонов щитовидной железы у взрослых. Первичный гипотиреоз (гипотиреоз) является наиболее распространенным типом и, вероятно, является аутоиммунным заболеванием. Обычно он возникает в результате тиреоидита Хашимото и часто сопровождается твердой увеличенной щитовидной железой, которая позже, по мере прогрессирования заболевания, превращается в сморщенную фиброзную щитовидную железу с отсутствием или незначительной функцией. Второй наиболее распространенный тип — это гипотиреоз после лечения, особенно при гипертиреозе с применением радиоактивного йода и хирургического лечения, гипотиреоз после перелечивания пропилтиоурацилом, табазолом и йодом, который часто восстанавливается после прекращения лечения, а также легкий гипотиреоз, обычно встречающийся у пожилых женщин. Каков же патогенез невогнутого муцинозного отека? Вот что вам нужно знать. 1, муцинозный отек Жидкость, содержащая гиалуроновую кислоту, муцин, мукополисахарид, проникает в ткани, проникает под кожу, что приводит к отеку кожи, атрофии эпидермиса, кератинизации; инфильтрация мышечных волокон вызывает дегенеративные изменения в скелетной и сердечной мышцах, приводящие к некрозу. Щитовидная железа может быть атрофированной или увеличенной в зависимости от причины заболевания. В случае уменьшенной щитовидной железы фолликулы щитовидной железы и глиальный материал частично или полностью утрачиваются, и появляется плотная, прозрачная фиброзная ткань. Патология гипофиза варьируется в зависимости от причины. При первичном гипотиреозе из-за снижения секреции тиреоидных гормонов ослабляется обратная связь, тормозящая клетки TSH в гипофизе, и клетки TSH пролиферируют, что приводит к увеличению гипофиза или даже к узловой гиперплазии.