Гипертензия — это собирательный термин для обозначения внутриглазного давления выше 21 мм рт. ст. и может наблюдаться по целому ряду причин, таких как травматическое кровоизлияние в переднюю камеру, орбитальный отек, послеоперационный остаток вискоэластика, эндофтальмит, применение глюкокортикоидов, зрачковый блок и идиопатический, среди прочих. Глазная гипертензия (ГГТ) — это специфическое понятие, впервые введенное Дрансом в 1962 году, а затем Перкинсом и др. в 1966 году, которые предположили, что гипертензия требует одновременного выполнения следующих условий: 1. измерение ВГД с выравниванием давления в одном или обоих глазах, по крайней мере, в 2 раза выше 21 мм рт.ст.; 2. отсутствие глаукоматозных дефектов поля зрения при исследовании поля зрения 3. нормальный диск зрительного нерва и слой нервных волокон сетчатки; 4. открытый угол предсердия и отсутствие в анамнезе закрытия угла предсердия; 5. исключение других глазных заболеваний, которые могут вызвать повышение ВГД. Таким образом, гипертоник должен хронически соответствовать всем пяти из этих критериев, без других проявлений первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) и без известной причины повышенного ВГД. Эта терминология вызвала споры: Hitchings и др. утверждают, что в определении «не указано, разовьется ли у пациента глаукома в будущем и является ли она ранней стадией глаукомы». Некоторые предпочитают использовать термин «подозрение на глаукому», чтобы передать неопределенность диагноза и прогноза пациента. Поэтому окончательный диагноз гипертонии — это длительный процесс, который исключает диагноз глаукомы и не может быть поставлен на основании одного показателя ВГД. Сочетание этих тестов потребует длительного наблюдения и многократного повторения. Гипертония — это не самостоятельное заболевание, а термин, используемый для описания группы людей. Когда ВГД превышает пределы того, что могут выдержать ткани собственного глаза, это приводит к нарушению зрительной функции. Уровень повышенного внутриглазного давления и толерантность зрительного нерва к повреждению давлением тесно связаны с началом и прогрессированием глаукоматозной атрофии зрительного нерва и дефектов поля зрения. В настоящее время существуют две основные теории, объясняющие глаукоматозное повреждение при высоком ВГД: сосудистая дисфункция, вызывающая ишемию зрительного нерва, и механическое сдавливание аксонов зрительного нерва ситовидной пластинкой. Помимо этих двух механизмов, вызывающих блокаду аксоплазматического потока, другие возможные механизмы, приводящие к глаукоматозной оптической нейропатии, включают нейротоксическое повреждение, вызванное чрезмерным высвобождением глутамата из сетчатки, лишение нейротрофических факторов, окислительную токсичность, вызванную изменением активности синтазы оксида азота, иммуноопосредованное неврологическое повреждение и окислительный стресс. Точная роль и значение совместного влияния повышенного ВГД и других факторов в прогрессировании повреждения зрительного нерва и прогрессирующей гибели клеток при глаукоме все еще изучается. Тем не менее, ВГД является единственным фактором, который можно успешно контролировать искусственно в клинической практике, и классификация и ведение пациентов в зависимости от ВГД использовались при выборе вариантов лечения гипертонии с целью предотвращения развития глаукомного повреждения.