После того как Чандлер и Армали пришли к выводу, что лишь у очень небольшого процента пациентов с гипертонией развивается глаукоматозное нарушение зрения, возникли споры о том, нужно ли лечить гипертонию или нет. Те, кто придерживается консервативной точки зрения, считают, что люди с гипертонией должны наблюдаться без лечения, пока ВГД не достигнет 30 мм рт. ст. или более или не возникнет подозрение на структурное и функциональное повреждение зрительного нерва; другие утверждают, что потеря нервных волокон сетчатки может произойти у 20%-50% пациентов до того, как прогрессирование будет обнаружено при обычном исследовании поля зрения, и что повреждение нервных волокон является процессом с положительной обратной связью; более того Если пациенты не получают лечение, существует высокий риск того, что они потеряют доступ, и это может привести к серьезным последствиям. Лечение глаукомы должно быть ориентировано на долгосрочные результаты, а целью лечения является сохранение зрительной функции. ВГД — единственный фактор риска, который четко причинно связан с глаукоматозным ухудшением зрения, и единственный фактор риска, которым можно управлять и вмешиваться. Несколько клинических исследований показали, что приблизительно 85-95% пациентов с прогрессирующей ПОУГ и 80% пациентов с НТГ имеют ВГД-зависимые нарушения зрения и что агрессивное снижение ВГД может контролировать прогрессирование глаукомной болезни. Исследование Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) показало отсутствие прогрессирования повреждения полей зрения у пациентов со средним ВГД 12 мм рт. ст. и постоянно колеблющимся ВГД ниже 18 мм рт. ст. в течение 8-летнего периода наблюдения. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group показала, что снижение ВГД на 30%, т.е. снижение среднего ВГД с 16 мм рт.ст. до 11 мм рт.ст., снижает риск повреждения глаукомой с 60% до 20% за 5 лет. Хотя значения ВГД у пациентов с прогрессированием и без него совпадают, и только 35% случаев глаукомы вызваны повышенным ВГД, снижение уровня ВГД помогает уменьшить повреждение нервных волокон сетчатки или зрительной функции. Другие исследования также выявили количественную взаимосвязь между ВГД и заболеваемостью глаукомой в популяции, при этом повышение ВГД на 3 мм рт. ст. удваивает заболеваемость глаукомой, а при уровне ВГД около 10 мм рт. ст. заболеваемость глаукомой очень низкая. Однако стоит отметить, что исследования OHTS I и OHTS II после 13 лет наблюдения показали, что раннее лечение значительно снизило частоту возникновения ПОУГ у пациентов с несколькими факторами риска, включая повышенное ВГД, тонкую толщину роговицы и большое отношение чашки к диску, но раннее лечение не оказало никакого влияния на пациентов с низким риском. Результаты исследования OHTS фазы 1 показали, что частота возникновения ПОУГ у пациентов с гипертонией, получавших лечение препаратами, снижающими ВГД, была на 50% ниже, чем у пациентов, рандомизированных в группу только наблюдения. В этом случае у пациентов в группе лечения ВГД снижалось до 25 мм рт. ст. или ниже и не менее чем на 20% от исходного уровня после лечения. Через 5 лет наблюдения частота возникновения ПОУГ составила всего 4,4% в группе лечения по сравнению с 9,5% в группе наблюдения. Однако это по-прежнему означает, что медикаментозное лечение может не понадобиться более чем 90% пациентов. Поэтому OHTS инициировала вторую фазу исследования, чтобы лучше определить, какие пациенты с гипертонией должны получать лечение, снижающее ВГД. Вторая фаза исследования длилась с 1 июня 2002 года по 9 февраля 2009 года, при этом пациенты из предыдущей группы наблюдения получали лечение, снижающее ВГД, а пациенты из предыдущей группы лечения продолжали принимать лекарства. Таким образом, были созданы группа раннего лечения и группа отсроченного лечения. После 13 лет наблюдения разница в заболеваемости ПОУГ между двумя группами была статистически значимой (p=0,009), но значительно ниже, чем разница между двумя группами на первом этапе исследования. Кумулятивная частота возникновения ПОУГ при 13-летнем наблюдении составила 22% в группе отсроченного лечения по сравнению с 16% в группе раннего лечения. Разница в среднем времени до начала заболевания между двумя группами также была статистически значимой: у пациентов с глаукомой в группе отсроченного лечения начало заболевания наступило в среднем через 8,7 лет по сравнению с 6,0 годами в группе раннего лечения (p ≤ 0,001). Кроме того, у 6 процентов пациентов в группе отсроченного лечения развилось заболевание обоих глаз по сравнению с 4 процентами в группе раннего лечения. Еще одним результатом исследования стало то, что раннее лечение снизило частоту возникновения глаукомы в группе преимущественно очень высокого риска, но не дало никаких преимуществ группе низкого риска, согласно прогностической модели возникновения ПОУГ OHTS/EGFS, которая основана на пяти ключевых факторах, влияющих на прогрессирование глаукомы, признанных OHTS и Европейским исследованием по профилактике глаукомы, эти факторы Анализ 13-летнего наблюдения показал, что частота возникновения глаукомы в группе низкого риска составила 7% в группе раннего лечения и 8% в группе отсроченного лечения. Напротив, частота возникновения глаукомы в группе высокого риска составила всего 28% в группе раннего лечения по сравнению с 40% в группе отложенного лечения. Кроме того, пациенты африканского происхождения могут подвергаться более высокому риску развития глаукомы. На первом этапе исследования OHTS уровень распространенности заболевания среди лиц африканского происхождения составил 12,7% в группе наблюдения и 6,9% в группе лечения, по сравнению с 10,2% и 3,6% соответственно для неафриканцев. Через 13 лет наблюдения распространенность глаукомы среди афроамериканцев составила 29% в группе с отсроченным лечением и 26% в группе с ранним лечением. Напротив, среди других этнических групп заболеваемость составила 19,5% в группе отсроченного лечения по сравнению с 13% в группе раннего лечения. Однако исследователи OHTS обнаружили, что после поправки на центральную толщину роговицы и отношение чашки к диску, этническая принадлежность не является предиктором начала ПОУГ. Однако группа OHTS предположила, что, учитывая, что распространенность глаукомы в четыре раза выше среди лиц африканского происхождения, чем в Европе, вполне возможно, что этническая принадлежность может быть признана специфическим фактором в более крупной выборке. Это показывает, что стратегия лечения гипертонии должна быть индивидуальной, и когда диагноз неясен или нет определенных факторов риска глаукомы, фармакологическое лечение должно быть осторожным, чтобы не давать пациентам необоснованное и ненужное переходное лечение, которое не только увеличит финансовое и эмоциональное бремя пациента и его семьи, но и может нанести вред пациенту с медицинской точки зрения. В целом, важно сначала четко определить, полезно ли высокое ВГД, а затем рассмотреть, полезно ли лечение, и не проводить чрезмерное лечение вслепую. В то же время, важно подчеркнуть важность регулярного наблюдения за прогрессирующими изменениями или повреждениями, чтобы своевременно поставить правильный ранний диагноз и провести лечение в случае возникновения изменений или повреждений.